Uno studio appena pubblicato su Nature Aging ha dimostrato che le grandi cellule immunitarie del cervello chiamate microglia, che si trovano nel sistema nervoso centrale, possono rallentare la progressione del morbo di Alzheimer (MA).

Sono grandi mangiatrici che uccidono i virus, le cellule danneggiate e gli agenti infettivi che incontrano. Sappiamo da tempo che le microglia possono essere attivate in diversi modi in diverse malattie neurologiche come il MA e il Parkinson. A seconda di come sono attivate, possono sia guidare che rallentare lo sviluppo delle malattie.

I ricercatori dell'Università di Lund e del Karolinska Institutet hanno ora dimostrato che un certo tipo di attivazione delle cellule microgliali innesca i meccanismi infiammatori di protezione nel sistema immunitario:

“La maggior parte delle persone probabilmente pensa che l'infiammazione nel cervello sia qualcosa di brutto e che dovresti inibire il sistema infiammatorio in caso di malattia. Ma l'infiammazione non deve per forza essere negativa”, afferma Joana B. Pereira, ricercatrice della Lund University e del Karolinska Institutet, prima autrice dello studio.

Una delle proteine ​​che si trova sulla superficie delle cellule microgliali è la TREM2. Quando si verifica una mutazione insolita in questa proteina, aumenta il rischio di sviluppare il MA. Tuttavia, quando la proteina è attivata, può invece essere protettiva. Vale a dire che il recettore TREM2 sembra percepire i prodotti residui di cellule che si sono disintegrate nel cervello, provocandone l'attivazione.

I ricercatori hanno scoperto che, quando la TREM2 è attivata nelle persone con MA, nelle cellule cerebrali si accumulano meno strutture filiformi formate dalla proteina tau.

"Ciò a sua volta implica che lo sviluppo della malattia è più lento come pure il deterioramento delle capacità cognitive del paziente", afferma Oskar Hansson, professore di neurologia dell'Università di Lund e medico senior all'ospedale universitario di Skåne.

In alcuni studi sugli animali, si era osservato in precedenza che le cellule microgliali possono mangiare proteine ​​tau e quindi pulire ciò che è anormale nel cervello. Oskar Hansson crede che ciò potrebbe essere alla base di ciò che sta accadendo anche in questo studio, che è condotto nell'uomo.

Oskar Hansson pensa anche che i risultati dello studio siano particolarmente interessanti, dato che diverse aziende farmaceutiche stanno ora sviluppando anticorpi che possono attivare la TREM2 in particolare e spera in un futuro metodo di trattamento per il MA.

“Oltre a cercare di trovare terapie per ridurre le proteine ​​amiloide-beta e tau, questo lo vedo come un terzo principio di trattamento. Forse in futuro i pazienti potranno ricevere un cocktail di farmaci che, oltre a ridurre l'amiloide-beta, aumentino anche gli anticorpi TREM2 e quindi rallentino il decorso della malattia”, conclude Oskar Hansson.

Fonte: Wikipedia

Il nostro cervello, sulla base delle esperienze appena vissute, formula e aggiorna continuamente delle predizioni su quel che avverrà nel nostro immediato futuro e poi ne verifica la congruenza o l’incongruenza con ciò che accade per affinare le previsioni successive. Questa capacità costituisce un vantaggio fondamentale nella nostra interazione quotidiana con l’ambiente che ci circonda. Ma come avviene questo processo?

Il Prof. Fabrizio Doricchi del Dipartimento di Psicologia di Sapienza Università di Roma e della Fondazione Santa Lucia IRCCS ha svelato che la regione del cervello nota come giunzione temporo-parietale, svolge un ruolo fondamentale nell’aggiornare e modificare tali predizioni. In uno studio appena pubblicato sull’autorevole rivista Physics of Life Reviews, il Prof. Fabrizio Doricchi e i suoi collaboratori hanno svelato che, in tutti questi compiti, la giunzione temporo-parietale svolge un ruolo “predittivo” e che i due emisferi cerebrali hanno ruoli “predittivi” diversi.

In particolare, la giunzione temporo-parietale dell’emisfero sinistro segnalerebbe la conferma delle predizioni cognitive come, ad esempio, quando l’esito di una nostra scelta o azione è quello che ci aspettavamo. In modo complementare, nell’emisfero destro la stessa area avrebbe il compito di segnalare che gli eventi reali sono diversi da quelli che ci aspettavamo. In quest’ultimo caso, un tipico esempio è quello fornito dalle battute umoristiche che ci colgono piacevolmente di sorpresa poiché sono inaspettate rispetto alla trama del racconto.

Per i neuroscienziati, la funzione della giunzione temporo-parietale è rimasta a lungo enigmatica e controversa. Il mistero è legato al fatto che questa zona del cervello è attiva mentre svolgiamo compiti cognitivi che sembrano avere pochissimo in comune come orientare la nostra attenzione, recuperare delle informazioni dalla nostra memoria, parlare o ascoltare quello che viene detto, metterci empaticamente nei panni dell’altro o decidere di fare qualcosa.

La scoperta della differente distribuzione nella parte sinistra e destra del cervello delle operazioni di “conferma” e “disconferma” delle predizioni cognitive, costituisce un importante passo in avanti nello studio dei meccanismi cerebrali che sono alla base della “codifica predittiva” e chiariscono il ruolo svolto dalla giunzione temporo-parietale in aspetti diversi della nostra vita mentale. Queste osservazioni aprono inoltre nuove prospettive nella comprensione dei meccanismi che regolano il livello di maggior o minor ottimismo con il quale le persone affrontano eventi futuri basandosi sui risultati delle scelte passate.

Nel 2012, ho avvicinato la dott.ssa Lynda Thompson dell'ADD Center di Toronto per condurre uno studio di ricerca a singolo soggetto, su di me, per studiare l'effetto del biofeedback delle onde cerebrali gamma.

Ho contattato lei a motivo del suo successo passato nel trattamento della mia lesione cerebrale e per gli effetti significativi della pregabalina a rilascio continuo per un tempo limitato sulle mie emozioni, sull'ansia basata su neurofisiologia, sull'affaticamento, sulla tolleranza all'esercizio e su diverse altre funzioni cerebrali.

Volevo aumentare il GABA (acido gamma-aminobutirrico) per ottenere questi effetti permanentemente, senza gli effetti collaterali indesiderati della pregabalina a rilascio controllato. La Thompson e il Centro ADD mi hanno valutato prima, per determinare se avevo una bassa attività di onde cerebrali gamma.

Hanno poi progettato un protocollo di biofeedback cerebrale a singolo elettrodo a CZ, da eseguire due volte alla settimana. Ho dettagliato lo studio nel mio libro di memorie Concussion Is Brain Injury: Treating the Neurons and Me (la commozione cerebrale è lesione cerebrale: trattare i neuroni e me) e ho iniziato la sezione di ipotesi come segue:

“Il biofeedback cerebrale stimola le reti neurali aumentando così la potenza delle onde cerebrali, alle frequenze scelte in diverse parti del cervello, al fine di riparare e normalizzare le funzioni cerebrali. Nelle discussioni con la dott.ssa Lynda Thompson del Centro ADD, abbiamo ipotizzato che il biofeedback cerebrale per stimolare le reti che producono onde cerebrali gamma migliorerebbe sia l'attività gamma che il rilascio di GABA tra i neuroni correlati e quindi riproduce gli effetti che avevo sperimentato [con la pregabalina]".

I risultati sono stati rapidi da vedere e drastici, il principale tra loro è l'effetto de-stress immediato del trattamento di neurostimolazione e un improvviso aumento della mia capacità intellettiva. Quando l'allenamento del biofeedback cerebrale ha aumentato l'attività delle onde cerebrali gamma, anche tutte le altre frequenze di onde cerebrali desiderate sono aumentate, compresa l'alfa, come un'onda di supporto che solleva la barca e la spinge in avanti.

Ho parzialmente spiegato il suo effetto di de-stress in questo modo:

“Quando le tue emozioni funzionano bene, quando i tuoi pensieri sono chiari, quando le tue percezioni sia sensoriali che mentali fluiscono più libere, è molto più facile percepire il problema, comprenderlo, elaborarlo e avere emozioni che guidano la cognizione per risolvere il problema. Ciò aumenta un senso di competenza e fa cadere la preoccupazione".

La controindicazione principale del biofeedback delle onde cerebrali gamma è una tensione muscolare troppo alta. Poiché le onde cerebrali gamma hanno un'ampiezza da piccola onda, l'EMG - cioè l'artefatto muscolare, o il potenziale elettrico generato dalle cellule muscolari - può facilmente essere travolto, portando ad allenare l'EMG invece delle gamma. Secondo la Thompson, "Bisogna essere molto severi nel ridurre l'artefatto muscolare ogni volta che si lavora con l'EEG".

Pertanto, i clienti devono essere in grado di mantenere l'EMG inferiore a 2 μV. Pochi sono in grado di raggiungere questo obiettivo. Ho ipotizzato che usare la stimolazione di sincronizzazione audiovisuale passiva delle gamma avrebbe superato questo problema. Nel 2020, sono riuscita a testare questa ipotesi dopo che Mind Alive ha aggiunto tre diverse sessioni di onde cerebrali gamma su due dei suoi dispositivi.

Ancora una volta, l'addestramento gamma - in questo caso sincronizzazione passiva - ha ridotto significativamente l'ansia e la vigilanza causata dalla pandemia. Ha anche ridotto la mia fatica e mi ha permesso di esercitarmi in modo coerente, tra gli altri vantaggi che ho monitorato.

Le indagini su entrambi questi metodi di allenamento delle onde cerebrali gamma sull'uomo sono limitate. E i ricercatori sembrano concentrarsi maggiormente sul morbo di Alzheimer (MA) e sugli studi dei topi. Come ho scritto sul mio sito di lesioni cerebrali, spiegando i cambiamenti neurofisiologici della lesione cerebrale, le microglia "mangiano proteine ​​che, se lasciate accumulare, porterebbero alle placche di MA". Nature Neuroscience ha visualizzato questo processo.

Tuttavia, se trattassimo le lesioni cerebrali, potremmo prevenire la demenza; pertanto, i ricercatori che si concentrano su una delle causalità (sulle lesioni del cervello, anziché sul risultato) del MA, potrebbero cogliere ricompense più grandi.

Gli studi sui topi hanno dimostrato i cambiamenti neurofisiologici che possono spiegare i cambiamenti che ho visto in me. Nel 2016, Iaccarino et al. hanno riferito che "un regime di luce lampeggiante a 40 Hz [onde gamma] non invasiva, che ha ridotto i livelli di Aβ1-40 e Aβ1-42 nella corteccia visiva dei topi pre-depositati e ha mitigato il carico di placca nei topi, [ha scoperto] una funzione precedentemente ignorata dei ritmi gamma nel reclutare risposte neuronali e gliali che attenuano la patologia associata al MA”.

Ma gli studi sui topi non sempre sono validi per gli esseri umani. Nel 2022, Elvira Khachatryan et al hanno studiato la "sincronizzazione gamma usando la stimolazione sensoriale" (GENUS, Gamma ENtrainment Using Sensory stimulation) su 16 partecipanti, 15 con MA e uno con epilessia. Includevano un compito cognitivo e la combinazione ha portato a:

“... un effetto positivo sulla forza e sull'estensione della sincronizzazione gamma [e ha promosso] la propagazione della sincronizzazione gamma verso ulteriori aree neurali, comprese quelle profonde, come l'ippocampo, che non erano reclutate quando non si richiedeva alcun compito cognitivo ai partecipanti. Quest'ultimo è di particolare interesse dato che il complesso dell'ippocampo è considerato uno degli obiettivi principali per le terapie di MA".

In The Angel and the Assassin, Donna Jackson Nakazawa ha scritto che dopo una lesione cerebrale, le microglia cambiano per mangiare sinapsi e comunicano alle microglia in aree sane di fermare la loro normale funzione di supporto e mangiare anch'esse le sinapsi. Ma la terapia di neurostimolazione ripristina le microglia al compito di supporto, al mantenimento e alla crescita di neuroni e percorsi neurali. I risultati dello studio di Khachatryan et al., che gli effetti della neurostimolazione ripristinano le microglia e si propagano attraverso il cervello, sono in linea con ciò che ha riferito Nakazawa.

I risultati del mio allenamento gamma si allineano ai risultati di Khachatryan et al, che impegnarsi in un compito che tu desideri migliorare, enfatizza il trattamento, qualunque sia il metodo di neurostimolazione o neuromodulazione che usi. Tuttavia, ho imparato dall'allenamento del biofeedback cerebrale che è più efficace usare una serie piuttosto che uno stimolo a frequenza singola. E così ho usato la sessione di sincronizzazione audiovisuale gamma da 38 a 42 Hz in quanto era più vicina alle mie sessioni di addestramento aggiuntive all'ADD Center di enfatizzare le onde cerebrali da 39 a 42 Hz.

Gli studi sui topi sono utili nell'apprendimento dei meccanismi esatti della sincronizzazione dell'onda cerebrale gamma. Ma ciò di cui abbiamo bisogno ora, di fronte a tassi di long-Covid in rapida crescita, e potenzialmente di più demenza lungo la strada, sono gli studi umani su persone con lesioni cerebrali che usano il biofeedback cerebrale e la sincronizzazione per migliorare le onde cerebrali gamma.

Gli scienziati di Scripps Biomedical Research dell'Università della Florida hanno sviluppato un medicinale potenziale per una delle cause principali di  sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e di demenza, che opera eliminando i segmenti di RNA che causano la malattia. Il composto ha ripristinato la salute dei neuroni in laboratorio e ha recuperato i topi con la malattia.

Il farmaco potenziale, descritto su PNAS, è progettato per essere preso come pillola o iniezione, ha affermato l'inventore, il professor Matthew Disney PhD, preside del dipartimento di chimica della UF. È importante sottolineare che gli esperimenti hanno dimostrato che il composto è abbastanza piccolo da attraversare la barriera emato-encefalica, un ostacolo che altri approcci non sono riusciti a superare, ha detto.

La SLA distrugge progressivamente i neuroni che controllano i muscoli, portando al peggioramento della perdita muscolare e infine alla morte. La mutazione, una delle cause principali di SLA ereditata, viene definita 'Chromosome 9 open reading frame 72' (C9orf72). Questa mutazione porta anche a una forma di demenza frontotemporale, una malattia cerebrale che provoca la riduzione dei lobi frontali e temporali del cervello, determinando cambiamenti nella personalità, nel comportamento e nel linguaggio, e infine, morte.

La mutazione C9orf72 presenta una ripetizione ampliata di sei 'lettere' di codice genetico, GGGGCC, sul cromosoma 9, che può essere duplicata da 65 a decine di migliaia di volte. Quando è presente questo tratto mutato di RNA, avviene la produzione di proteine ​​tossiche che fanno ammalare e morire i neuroni colpiti. Il composto sviluppato dal laboratorio di Disney punta l'RNA che trasporta tali istruzioni genetiche, impedendo così che le proteine ​​tossiche vengano assemblate nelle cellule.

"Il composto funziona legandosi e usando processi cellulari naturali per eliminare quell'RNA che causa la malattia, allertando i macchinari di degradazione della cellula per smaltirlo come rifiuto", ha detto Disney. "Questo approccio potrebbe funzionare concettualmente per altre malattie neurologiche non trattabili dove l'RNA tossico ha un ruolo".

La prima autrice del documento è Jessica Bush, dottoranda di scienze chimiche e biologiche allo Scripps, che lavora nel laboratorio di Disney. Altri coautori includono Leonard Petrucelli PhD della Mayo Clinic di Jacksonville e Raphael Benhamou, ex ricercatore post-dottorato del Disney Lab ora alla Hebrew University di Gerusalemme.

"Questo è stato identificato da un'ampia selezione di composti della Biblioteca Calibr di Scripps Research, che è composta da 11.000 molecole di tipo farmaco", ha detto la Bush.

Da quella selezione iniziale, sono emersi 69 composti che hanno inibito la traduzione della mutazione tossica C9. Hanno quindi perfezionato ulteriormente i composti eliminando quelli che non riuscivano ad attraversare la barriera emato-encefalica in base a dimensioni, peso, struttura e altri fattori. Ciò ha lasciato 16 composti candidati, uno dei quali è stato selezionato per un ulteriore affinamento in base alla sua potenza e semplicità strutturale.

"Una batteria di test nei neuroni derivati ​​da pazienti con SLA e modelli in vivo ha mostrato che il composto 1 si legava in modo selettivo e avido all'RNA tossico, costringendolo a essere degradato dai processi naturali del corpo", ha affermato la Bush.

I pazienti curati per la SLA al Laboratorio di Ricerca Neurodegenerativa della Johns Hopkins University hanno donato campioni di pelle a fini di ricerca. Queste cellule della pelle sono state re-invertite geneticamente in cellule staminali, dopo di che il team della Disney ha trattato le cellule per diversi mesi perché si sviluppassero in neuroni.

"Per la valutazione sono state usate le cellule di 4 pazienti diversi, che hanno mostrato una riduzione dose-dipendente nei marcatori di SLA noti, senza effetti fuori bersaglio", ha affermato la Bush.

Hanno anche testato il composto in topi allevati per avere la mutazione C9orf72 e con comportamenti e marcatori di sangue tipici della SLA. I topi sono stati trattati quotidianamente per due settimane dopo le quali i topi hanno mostrato marcatori della malattia significativamente ridotti e una salute migliore.

I prossimi passi saranno studiare ulteriormente gli effetti del composto sulla salute delle cellule e sui topi modello di C9 ALS, ha affermato Disney. Le prove finora mostrano che questo approccio rappresenta un notevole progresso nel campo della scoperta di farmaci RNA, ha detto.

"Dimostriamo per la prima volta che puoi creare molecole che penetrano il cervello che eliminano i prodotti genici tossici", ha detto Disney. "Il fatto che abbiamo evidenziato questo nella SLA mostra che questo può essere un approccio generale per altre malattie neurologiche, come l'Huntington, forme di distrofia muscolare e altre".

Le persone che mangiano o bevono più cibi con flavonoli antiossidanti, presenti in diversi frutti e verdure, nonché tè e vino, possono avere un tasso più lento di declino della memoria, secondo uno studio pubblicato il 22 novembre 2022 su Neurology®.

"È entusiasmante che il nostro studio mostri che fare scelte alimentari specifiche può portare a un tasso più lento di declino cognitivo", ha affermato il primo autore dello studio Thomas M. Holland MD/MS della Rush University di Chicago. "Qualcosa di semplice come mangiare più frutta e verdura e bere più tè è un modo semplice con cui le persone possono assumere un ruolo attivo nel mantenere la salute del cervello".

I flavonoli sono un tipo di flavonoide, un gruppo di fitochimici presenti nei pigmenti vegetali noti per i loro effetti benefici sulla salute.

Lo studio ha coinvolto 961 persone senza demenza con un'età media di 81 anni, che hanno compilato un questionario ogni anno sulla frequenza con cui mangiavano determinati alimenti. Si sono anche sottoposti a test cognitivi e di memoria annuali che comprendevano il richiamo degli elenchi di parole, il ricordo dei numeri e il metterli nell'ordine corretto.

Hanno dato informazioni anche su altri fattori, come il loro livello di istruzione, quanto tempo hanno trascorso in attività fisiche e quanto tempo hanno trascorso in attività mentalmente coinvolgenti come la lettura e i giochi. Sono stati seguiti per una media di sette anni.

Le persone erano divise in 5 gruppi uguali in base alla quantità di flavonoli assunta nella loro dieta. Mentre la quantità media di apporto di flavonoli negli adulti statunitensi è di circa 16-20 mg al giorno, la popolazione dello studio aveva un apporto dietetico medio di flavonoli totali di circa 10 mg al giorno: il gruppo più basso circa 5 mg e quello più alto 15 mg, che equivale a circa una ciotola di verdure a foglia scura.

Per determinare i tassi di declino cognitivo, i ricercatori hanno usato un punteggio cognitivo globale complessivo riassumendo 19 test cognitivi. Il punteggio medio variava da 0,5 per le persone senza problemi di pensiero a 0,2 per le persone con lieve deterioramento cognitivo a -0,5 per le persone con Alzheimer.

Dopo l'aggiustamento dei dati per altri fattori che potrebbero influire sul tasso di declino della memoria, come l'età, il sesso e il fumo, i ricercatori hanno scoperto che il punteggio cognitivo delle persone che avevano la massima assunzione di flavonoli è diminuito a un tasso più lento di 0,4 unità per decennio, rispetto alle persone con l'assunzione più bassa. Holland ha notato che ciò è probabilmente dovuto alle proprietà antiossidanti e anti-infiammatorie intrinseche dei flavonoli.

Lo studio ha anche suddiviso la classe di flavonoli nei 4 componenti: kaempferolo, quercetina, miricetina e isoramnetina. I cibi che contiribuiscono meglio per ogni categoria erano: cavolo, fagioli, tè, spinaci e broccoli per kaempferolo; pomodori, cavoli, mele e tè per la quercetina; tè, vino, cavolo, arance e pomodori per la miricetina; e pere, olio d'oliva, vino e salsa di pomodoro per la isoramnetina.

Le persone che avevano la massima assunzione di kaempferolo avevano un tasso più lento di 0,4 unità per decennio rispetto a quelli del gruppo più basso. Quelli con la massima assunzione di quercetina avevano un tasso di declino cognitivo di 0,2 unità per decennio rispetto a quelli del gruppo più basso. E le persone con la massima assunzione di miricetina avevano un tasso più lento di 0,3 unità per decennio rispetto a quelli del gruppo più basso. L'isoramnetina dietetica non si è legata alla cognizione globale.

Holland ha osservato che lo studio mostra un'associazione tra maggiori quantità di flavonoli dietetici e rallentamento del declino cognitivo, ma non dimostra che i flavonoli determinano direttamente un tasso più lento di declino cognitivo. Altre limitazioni dello studio sono che il questionario sulla frequenza alimentare, sebbene valido, è stato auto-riferito, quindi le persone potrebbero non aver ricordato accuratamente ciò che avevano mangiato.

Grazie ai flavonoidi, una tazza quotidiana di tè potrebbe aiutarti a goderti una salute cardiovascolare migliore più avanti nella vita; tuttavia se non sei un bevitore di tè, ci sono altre cose che puoi aggiungere alla tua dieta.

La chiave sono i flavonoidi, che sono sostanze naturali che si trovano in molti alimenti e bevande comuni come tè nero e verde, mele, noci, agrumi, bacche e altro ancora.

Sono conosciuti da lungo tempo per i molti benefici alla salute, e tuttavia, una nuova ricerca eseguita alla Università Edith Cowan (ECU) di Perth / Australia, dimostra che potrebbero essere persino migliori per noi di quanto si pensava finora.

La Heart Foundation ha sostenuto uno studio su 881 donne anziane (età media di 80 anni), scoprendo che avevano molte meno probabilità di avere un ampio accumulo di calcificazione aortica addominale (AAC, abdominal aortic calcification) se consumavano molti flavonoidi nella loro dieta.

L'AAC è la calcificazione dell'aorta addominale - l'arteria più grande del corpo che fornisce sangue ossigenato dal cuore agli organi addominali e agli arti inferiori - ed è un predittore di rischio cardiovascolare come infarto e ictus. Ha ora dimostrato anche di essere un predittore affidabile per la demenza tardiva.

Il primo autore dello studio Ben Parmenter, ricercatore della ECU, ha affermato che, anche se c'erano molte fonti dietetiche di flavonoidi, alcune ne contenevano quantità particolarmente elevate:

"Nella maggior parte delle popolazioni, un piccolo gruppo di alimenti e bevande, singolarmente ricchi di flavonoidi, contribuisce alla maggior parte dell'assunzione totale di flavonoidi dietetici. I principali collaboratori sono di solito tè nero o verde, mirtilli, fragole, arance, vino rosso, mele, uvetta/uva e cioccolato fondente".

La famiglia dei flavonoidi

Esistono molti tipi diversi di flavonoidi, come i flavan-3-oli e i flavonoli, che secondo lo studio hanno anche una relazione con l'AAC. Le partecipanti allo studio che avevano una maggiore assunzione di flavonoidi totali, flavan-3-oli e flavonoli avevano il 36-39% in meno di probabilità di avere un'ampia AAC.

Il tè nero era la principale fonte di flavonoidi totali della coorte di studio ed era anche associata a probabilità significativamente più basse di AAC estesa. Rispetto alle intervistate che non bevevano il tè, quelle che ne bevevano da 2 a 6 tazze al giorno avevano il 16-42% in meno di possibilità di avere un'AAC vasta.

Tuttavia, alcune altre fonti dietetiche di flavonoidi come succo di frutta, vino rosso e cioccolato, non hanno mostrato un'associazione benefica significativa con l'AAC.

Non solo il tè

Sebbene il tè nero fosse la fonte principale di flavonoidi nello studio - probabilmente a causa dell'età dei partecipanti - Ben Parmenter ha affermato che le persone potrebbero comunque trarre benefici dai flavonoidi senza mettere il bollitore:

"Tra le donne che non bevevano tè nero, l'assunzione totale più alta di flavonoidi extra-tè sembrava proteggere dall'ampia calcificazione delle arterie. Ciò implica che i flavonoidi da fonti diverse dal tè nero possono proteggere dall'AAC quando non si consuma tè.

"Ciò è importante in quanto consente a chi non beve tè di beneficiare comunque dei flavonoidi nella loro dieta. In altre popolazioni o gruppi di persone, come giovani o persone di altri paesi, il tè nero potrebbe non essere la principale fonte di flavonoidi.

"L'AAC è un importante predittore di eventi di malattia vascolare e questo studio mostra che l'assunzione di flavonoidi, che potrebbero proteggere dall'AAC, è facilmente implementabile nella dieta della maggior parte delle persone".

C'è molto interesse a trovare dei modi che aiutano le persone a diventare più intelligenti e più efficienti in ciò che fanno nella vita. Questo è uno dei motivi per cui le app di allenamento del cervello continuano ad essere popolari, nonostante manchino evidenze che aumentano l'intelligenza generale.

Ma ciò non significa che non ci siano attività che possono influenzare l'abilità cognitiva complessiva. In effetti, uno studio di Judith Okely, Kative Overy e Ian Deary pubblicato su Psychological Science lo scorso settembre suggerisce che imparare a suonare uno strumento musicale può essere di aiuto (almeno a lungo termine).

Questi ricercatori hanno analizzato i dati di uno studio longitudinale che ha seguito un gruppo di individui nati nel 1936 e cresciuti in Scozia, e che si erano sottoposti a diversi tipi di test e sondaggi nel corso della loro vita. Di particolare interesse, questi partecipanti hanno fatto un test sulle capacità cognitive a 11 anni di età e di nuovo a 70 anni. A 82 anni, ai membri sopravvissuti di questo gruppo è stato anche chiesto della loro esperienza di imparare a suonare uno strumento musicale nel corso della vita.

Si sono concentrati sui 366 partecipanti che hanno fatto i test di intelligenza a 11 e 70 anni e hanno risposto alle domande sul suonare uno strumento musicale. Questi test di abilità cognitiva hanno esaminato molti aspetti diversi del comportamento intelligente. Lo studio ha escluso quelli che suonavano ancora regolarmente il loro strumento a 82 anni, per evitare di condizionare fortemente i risultati verso le persone che erano in buone condizioni fisiche e mentali a quell'età, e che avrebbero potuto avere altre caratteristiche speciali per mantenere così a lungo quelle capacità musicali.

Per fare correttamente questa analisi, gli autori hanno usato anche altri dati che erano stati raccolti in questo studio per considerare altri fattori che potrebbero portare a cambiamenti dell'intelligenza, come malattie cardiache, ictus, demenza, e pure ipertensione, occupazione, sesso, livello di istruzione. L'obiettivo era filtrare il maggior numero possibile di altri fattori.

Inoltre, gli autori hanno trattato l'esperienza con uno strumento musicale su un continuum piuttosto che solo un sì/no binario. Il questionario sull'esperienza musicale chiedeva numero di strumenti suonati, anni di esperienza, anni di pratica e ore alla settimana di pratica. In questo modo, i ricercatori potevano esaminare se più esperienza con uno strumento avesse un impatto maggiore sulle capacità cognitive rispetto a una minore esperienza.

L'analisi suggerisce che suonare uno strumento musicale ha un'influenza piccola ma affidabile sull'aumento delle capacità cognitive nel corso della vita. L'esperienza di riproduzione di uno strumento ha portato a un incremento leggermente superiore all'1% delle prestazioni sui test di abilità cognitiva in media. Anche se ciò potrebbe non sembrare molto, le persone fanno molte esperienze nella vita e la maggior parte non porta a alcun cambiamento affidabile nelle capacità cognitive complessive.

Questi risultati non spiegano perché suonare uno strumento potrebbe avere questo effetto sull'abilità. Un aspetto che può essere importante è che aiuta a insegnare alle persone che un ciclo completo di impegno e pratica porta al miglioramento. Quando ti impegni in una pratica strutturata e deliberata con uno strumento, tu migliori.

Questa lezione può trasferirsi ad altre cose che le persone imparano, che (a lungo termine) potrebbero portare a miglioramenti delle prestazioni cognitive complessive. Individuare i fattori specifici che portano al miglioramento richiederebbe una ricerca a grana molto più fine.

I ricercatori della Indiana University hanno identificato una proteina che interagisce e migliora la diffusione delle specie neurotossiche di tau, che si trova principalmente nei neuroni che sembrano anormali nel cervello dei pazienti con morbo di Alzheimer (MA).

Lo studio, pubblicato su Nature Neuroscience, è stato guidato da Cristian Lasagna-Reeves PhD, professore associato di anatomia, biologia cellulare e fisiologia e da Pablo Martinez PhD, post-dottorato in anatomia, biologia cellulare e fisiologia e primo autore della ricerca.

Il team ha scoperto che la bassoon, una proteina della scaffalatura presinaptica, contribuisce alla propagazione e alla neurotossicità del semi di tau. Hanno studiato il ruolo della bassoon su topi e moscerini della frutta, nonché su cellule umane e campioni di cervello umano.

"La novità principale di questo studio è che siamo stati i primi a trovare l'interattoma (*) del seme di tau, che è una specie di tau che rappresenta meno del 5% della tau totale nel cervello", ha detto Lasagna-Reeves. "Stiamo cercando di determinare le proteine ​​che interagiscono solo con il seme di tau".

Il seme di tau è la specie di tau che si propaga nel cervello, spostandosi da un neurone all'altro, producendo neurodegenerazione, ha detto Lasagna-Reeves. Nei pazienti con MA, la proteina tau, che normalmente aiuta a stabilizzare i microtubuli, è malripiegata e con una forma anomala.

Studi precedenti sull'effetto della tau sulla neurodegenerazione hanno identificato proteine ​​che interagiscono con la maggior parte della tau nel cervello. Lasagna-Reeves ha affermato che restringendo lo studio al seme di tau e alle proteine ​​con cui interagisce (producendo così eventi neurotossici nel cervello), potrebbe portare a un approccio più mirato di terapie contro il MA.

I ricercatori hanno scoperto che la bassoon aggrava la semina di tau e la tossicità nei topi e nei moscerini modello. La bassoon stabilizza il seme di tau, consentendogli di propagarsi nel cervello. La proteina funge da impalcatura, ha detto Lasagne-reeves; se viene rimossa, renderà il seme di tau più instabile.

Martinez ha affermato che l'abbassamento del livello della bassoon negli animali modello, ha ridotto la diffusione di tau, ha ridotto l'atrofia cerebrale e migliorato le menomazioni sinaptiche e comportamentali della malattia:

"Abbiamo dimostrato che esiste una piccola porzione di tau nel cervello che è molto tossica nel MA e in altre malattie neurodegenerative e abbiamo determinato quanto siano importanti questi interattori per il seme di tau. Il messaggio principale per il futuro è puntare la bassoon e altre proteine ​​che interagiscono con il seme di tau e far diventare tutto questo terapie".

(*) In biologia molecolare, un interattoma è l'insieme complessivo delle interazioni molecolari in una particolare cellula. Il termine, specificatamente fa riferimento alle interazioni fisiche tra molecole (come tra quelle proteine conosciute come interazioni proteine-proteine) ma descrive anche insiemi di interazioni indirette tra geni (interazioni genetiche).
La parola 'interattoma' fu coniata in origine nel 1999 da un gruppo di scienziati francesi capeggiati da Bernard Jacq. Sebbene gli interattomi possono essere descritti come reti biologiche non devono essere confuse con altre reti come quelle neurali o la rete alimentare. (Fonte: Wikipedia)

C’è anche la firma di Benedetta Nacmias e di Sandro Sorbi, docenti di Neurologia dell’Ateneo fiorentino, nello studio internazionale pubblicato su Nature Genetics che ha individuato due nuovi geni associati ad un maggior rischio di contrarre il morbo di Alzheimer (MA).

Si tratta del più grande studio mondiale di sequenziamento dell’esoma, cioè la parte del genoma che fornisce le indicazioni per la realizzazione delle proteine: sono stati confrontati più di 32.000 genomi di pazienti con MA e di individui sani (campioni di controllo).

Al lavoro – coordinato dall’University Medical Center (UMC) di Amsterdam, dall’Istituto Pasteur di Lille, e dall’Università di Rouen Normandie – hanno partecipato dieci istituti di ricerca e atenei italiani, fra cui Firenze.

Dall’analisi dei dati i ricercatori hanno scoperto due nuovi geni (ATP8B4 e ABCA1) in cui rare mutazioni genetiche dannose portano a un aumento del rischio di MA. Anche un altro gene, ADAM10, è stato individuato come possibile 'gene Alzheimer', ma l’analisi ha riguardato pochissimi casi con questa tipologia e i ricercatori si ripromettono di confermare l’ipotesi attraverso lo studio di un campione più ampio di pazienti, confrontati con individui sani.

I nuovi geni identificati sono coinvolti nel mantenimento della salute del cervello e la loro compromissione genetica è indicativa di processi patologici, come anche altri tre geni già associati al rischio di MA (SORL1, ABCA7 e TREM2), ristudiati nell’attuale indagine.

Il gene ATB8B4 è coinvolto nel trasporto dei fosfolipidi, principalmente nelle cellule immunitarie del cervello, e il gene ABCA1 mantiene livelli sani di colesterolo e fosfolipidi nelle cellule cerebrali ed è associato a livelli più bassi di proteina amiloide aggregata (alti livelli di questa proteina sono un segno distintivo del MA). ADAM10, infine, è anche coinvolto nell’elaborazione del precursore della proteina amiloide-β, ma in modo tale da impedire la formazione della proteina amiloide-β.

I geni identificati rappresentano i meccanismi molecolari maggiormente interessati nei malati di MA e forniscono obiettivi per la programmazione di possibili strategie terapeutiche.

Tenuto conto che il 60-80% del rischio di MA può essere spiegato da fattori genetici e che, in caso di esordio precoce della malattia (prima dei 65 anni), questa percentuale arriva al 90%, la lotta a questa patologia potrebbe in prospettiva consistere, attraverso il genoma unico di ogni persona, nell’identificare gli individui con un aumento del rischio di MA, prima che si manifestino i sintomi, per consentire l’applicazione tempestiva di strategie di trattamento personalizzate.

Differenze nella definizione di individui cognitivamente intatti con (+) o senza (-) evidenza di biomarcatori in vivo della patologia Aβ (A) e Tau (T) nei criteri NIA-AA rispetto a IWG per MA. Si noti che per i criteri IWG, il presunto livello di 'rischio di progressione' aumenta quando i biomarcatori sia A che T sono positivi.

Un ampio studio condotto alla Lund University in Svezia ha dimostrato che le persone con morbo di Alzheimer (MA) possono ora essere identificate prima di sperimentare eventuali sintomi. Ora è anche possibile prevedere chi si deteriorerà negli anni successivi. Lo studio è pubblicato su Nature Medicine ed è molto tempestivo alla luce del recente sviluppo di nuovi farmaci per la malattia.

È noto da tempo che ci sono due proteine ​​legate al MA, l'amiloide-beta (Aβ), che forma placche nel cervello, e la tau, che in una fase successiva si accumula all'interno delle cellule cerebrali. Finora la base per la diagnosi di MA era basata sui livelli elevati di queste proteine ​​in combinazione con il deterioramento cognitivo.

“I cambiamenti si verificano nel cervello tra dieci e venti anni prima che il paziente sperimenti eventuali sintomi chiari, ed è solo quando la tau inizia a diffondersi che le cellule nervose muoiono e la persona in questione sperimenta i primi problemi cognitivi. Questo è il motivo per cui il MA è così difficile da diagnosticare nelle fasi iniziali”, spiega Oskar Hansson, medico neurologo all'ospedale universitario di Skåne e professore della Lund University.

Ora ha condotto un grande studio con 1.325 partecipanti da Svezia, Stati Uniti, Paesi Bassi e Australia, che non avevano alcun deterioramento cognitivo all'inizio dello studio. Usando le scansioni PET, i ricercatori hanno visualizzato la presenza di tau e Aβ nel cervello dei partecipanti. Le persone in cui sono state scoperte le due proteine ​​hanno avuto un rischio 20-40 volte maggiore di sviluppare la malattia alcuni anni dopo, rispetto ai partecipanti che non avevano cambiamenti biologici.

“Quando sia l'Aβ che la tau sono presenti nel cervello, non può più essere considerato un fattore di rischio, ma piuttosto una diagnosi. Un patologo che esamina campioni di un cervello come questo, dovrebbe diagnosticare immediatamente il MA al paziente”, afferma Rik Ossenkoppele, primo autore dello studio e ricercatore senior alla Lund University e al centro medico dell'Università di Amsterdam.

Egli spiega che i ricercatori di MA appartengono a due scuole di pensiero: da un lato, coloro che credono che il morbo non possa essere diagnosticato fino all'inizio della compromissione cognitiva. E il gruppo, a cui appartiene lui stesso e i suoi colleghi, che affermano che una diagnosi può essere basata meramente sulla biologia e su ciò che puoi vedere nel cervello.

“Puoi, ad esempio, confrontare i nostri risultati con il cancro alla prostata. Se esegui una biopsia e trovi cellule tumorali, la diagnosi sarà il cancro, anche se la persona in questione non ha ancora sviluppato sintomi”, afferma Rik Ossenkoppele.

Sono emersi di recenti risultati positivi negli studi clinici di un nuovo farmaco contro l'Alzheimer, il lecanemab, che è stato valutato nei pazienti di MA. Sulla base di questo, lo studio dell'Università di Lund è particolarmente interessante, come conclude Oskar Hansson:

“Se potessimo diagnosticare la malattia prima che appaiano le difficoltà cognitive, potremmo usare il farmaco per rallentare la malattia in una fase molto precoce. In combinazione con attività fisica e buona alimentazione, si avrebbero quindi maggiori possibilità di prevenire o rallentare il danno cognitivo futuro. Tuttavia, sono necessarie ulteriori ricerche prima che il trattamento possa essere raccomandato alle persone che non hanno ancora sviluppato la perdita di memoria”.

Sembra arte ma sono vasi sanguigni: l'immagine giallo-rosso mostra una placca amiloide che ricorda un fiore. Sopra e in alto a destra ci sono sezioni trasversali di vasi sanguigni con fibrille amiloide a forma di fiamma. Nella seconda immagine, un vaso sanguigno in colore bluastro con amiloide-beta e depositi di medina (viola e verde). Fonte: DZNE / Neher Lab

La proteina medina si deposita nei vasi sanguigni del cervello dei pazienti con morbo di Alzheimer (MA) insieme alla proteina amiloide-β (Aβ). I ricercatori del DZNE hanno scoperto questa cosiddetta co-aggregazione con uno studio pubblicato su Nature.

"La medina è conosciuta da oltre 20 anni, ma la sua influenza sulle malattie è stata finora sottovalutata. Abbiamo dimostrato che i cambiamenti patologici nei vasi sanguigni dei pazienti di MA sono significativamente amplificati dalla medina", afferma il dott. Jonas Neher del DZNE, che ha guidato lo studio in collaborazione con l'Hertie Institute for Clinical Brain Research di Tubingen, l'Università di Tubinge e diverse istituzioni internazionali e partner di cooperazione.

La medina appartiene al gruppo degli amiloidi, dei quali l'Aβ è la più conosciuta perché si aggrega direttamente nel tessuto cerebrale formando le placche del MA, ma anche nei suoi vasi sanguigni, danneggiando così le cellule nervose e i vasi sanguigni, rispettivamente. Ma mentre molti studi si sono concentrati sull'Aβ, la medina non è stata al centro dell'interesse.

"C'erano poche prove di patologia, cioè di una scoperta clinicamente sorprendente associata alla medina, e ciò è spesso il prerequisito per uno studio più approfondito di un amiloide", spiega Jonas Neher.

Tuttavia, la medina è presente realmente nei vasi sanguigni di quasi tutti i 50enni, rendendola l'amiloide nota più comune. Con il suo team, Jonas Neher ha scoperto originariamente che la medina si sviluppa persino nei topi invecchiati e ha riferito questa scoperta due anni fa su PNAS (DOI). Più i topi invecchiano, più medina si accumula nei vasi sanguigni del loro cervello, era la scoperta in quel momento.

Inoltre, quando il cervello diventa attivo e innesca un aumento dell'apporto di sangue, i vasi con depositi di medina si espandono più lentamente di quelli senza medina. Questa capacità dei vasi sanguigni di espandersi, tuttavia, è importante per fornire in modo ottimale ossigeno e nutrienti al cervello.

Per le loro ultime scoperte, i ricercatori sono partiti da queste basi e hanno esaminato specificamente il MA. In primo luogo, hanno mostrato nei topi modello di MA che la medina si accumula ancora più fortemente nei vasi sanguigni del cervello se sono presenti depositi di Aβ. È importante sottolineare che questi risultati sono stati confermati quando è stato analizzato il tessuto cerebrale di donatori di organi che avevano la demenza di MA.

Tuttavia, quando i topi sono stati geneticamente modificati per prevenire la formazione di medina, si sono sviluppati depositi significativamente minori di Aβ e, di conseguenza, si sono verificati meno danni ai vasi sanguigni.

"Ci sono solo pochi gruppi di ricerca in tutto il mondo che lavorano sulla medina. Di recente, negli Stati Uniti, uno ha riferito che i livelli di medina possono aumentare nei pazienti di MA. Tuttavia, era ancora poco chiaro se questo aumento è semplicemente una conseguenza della malattia o una delle cause", afferma Jonas Neher. "Ora abbiamo dimostrato attraverso molti esperimenti che la medina promuove effettivamente la patologia vascolare nei modelli di MA. Quindi i depositi di Medina sono davvero una causa di danni ai vasi sanguigni. E questo indica che la medina è una delle cause della malattia".

Nei loro studi, i ricercatori hanno colorato sezioni di tessuti dei topi e dei pazienti di MA in modo tale che proteine ​​specifiche diventassero visibili. Ciò ha permesso loro di dimostrare che la medina e l'Aβ si depositano insieme nei vasi sanguigni del cervello; co-localizzazione è il termine tecnico di questo fenomeno.

In un passo successivo, sono riusciti a dimostrare che anche questi due amiloidi si co-aggregano, ovvero formano depositi misti.

"Sorprendentemente, la medina interagisce direttamente con l'Aβ e ne promuove l'aggregazione; questo era completamente sconosciuto", riassume Jonas Neher.

È proprio da questa intuizione che i ricercatori traggono la speranza di sviluppare un nuovo trattamento, concludendo che:

"La medina potrebbe essere un bersaglio terapeutico per prevenire il danno vascolare e il declino cognitivo derivanti dall'accumulo di Aβ nei vasi sanguigni del cervello".

È indiscusso tra gli esperti che oltre agli aggregati di Aβ nel tessuto cerebrale, lo sviluppo del MA è promosso anche da alterazioni vascolari, ovvero da una ridotta funzione o un danno ai vasi sanguigni. Pertanto, potrebbero essere di aiuto ai pazienti dei trattamenti che puntano non solo le placche, ma anche i vasi sanguigni danneggiati.

Nel passo successivo, sarà ora necessario determinare se gli aggregati di medina possono essere rimossi terapeuticamente e se questo intervento ha effettivamente un effetto sulle prestazioni cognitive. Gli scienziati vogliono prima testarlo nei topi modello, perché questi riflettono molto bene i cambiamenti patologici nei pazienti di MA.

Il claustrum del cervello, riceve, amplifica e trasmette come una 'rete Internet' necessaria per completare compiti cognitivi complessi.

Nascosta sotto la corteccia esterna e rugosa del cervello c'è un'area profondamente misteriosa, chiamata claustro (dal latino claustrum), che è nota da tempo per scambiare segnali con gran parte della corteccia, che è responsabile del ragionamento superiore e del pensiero complesso.

A causa delle ampie connessioni del claustro, il leggendario scienziato Francis Crick PhD, famoso per la scoperta del DNA, ha postulato per la prima volta nel 2005 che il claustro è la sede della coscienza. In altre parole, la regione del cervello che ci dà la consapevolezza del mondo e di noi stessi.

I ricercatori della University of Maryland (UM), tuttavia, ora affermano che Crick potrebbe essere stato impreciso: hanno sviluppato una nuova teoria, basata su dati, che il claustro si comporta più come un router Internet ad alta velocità, accogliendo i comandi esecutivi delle aree 'capo' della corteccia del cervello che forma pensieri complessi, per generare 'reti' nella corteccia. Agendo come un router, il claustro coordina queste reti, lavora insieme a loro per svolgere i diversi compiti cognitivi che eseguiamo su base momento-per-momento nella vita di tutti i giorni.

È importante comprendere come il cervello forma e coordina queste reti nella corteccia attraverso il claustro, poiché le reti disorganizzate sono una caratteristica tipica in molti disturbi, come la dipendenza, l'Alzheimer e la schizofrenia. Questa intuizione può aiutare a definire terapie migliori per affrontare la disfunzione cognitiva in questi disturbi.

“Il cervello è il sistema più complesso nell'universo noto. Sono questi progressi teorici basati sui dati che spingono in avanti le nostre conoscenze verso lo sfruttamento di quella complessità per migliorare la vita umana", ha affermato Brian Mathur PhD, professore associato di farmacologia alla UM. "Come struttura più connessa nel cervello, il claustro è una finestra sull'enigma del cervello, la mente".

Le loro nuove scoperte e ipotesi sono pubblicate dal 30 settembre 2022 su Trends In Cognitive Sciences.

Nel tentativo di identificare il ruolo preciso del claustro, il dott. Mathur e i suoi colleghi hanno condotto una serie di esperimenti su animali e persone. Un esperimento ha usato gli approcci di neuroscienze moderne per spegnere il claustro nei topi coscienti. Questi topi non hanno perso conoscenza e continuavano a girare intorno come sempre. Un punto contro la teoria di Crick!

Successivamente, i ricercatori hanno dato ai topi un compito cognitivamente semplice o difficile e hanno confrontato il modo in cui hanno risposto quando il claustro è stato disattivato. Normalmente, un topo può eseguire sia compiti semplici che difficili. Tuttavia, quando i ricercatori hanno spento il claustro, i topi non riuscivano più a svolgere il compito difficile.

Chiedendosi se questa scoperta avesse qualche rilevanza per gli umani, il dott. Mathur ha collaborato con i suoi colleghi David Seminowicz PhD (professore di scienze neurali e dolore della UM) e Fred Barrett PhD (professore associato di psichiatria e scienze comportamentali alla Johns Johns Hopkins University), organizzando uno studio con scansioni cerebrali funzionali su volontari sani impegnati in compiti mentali semplici o complicati.

I ricercatori hanno osservato che il loro claustro 'si accendeva' solo quando eseguivano la versione difficile del compito. Questo evento coincideva con l'attivazione di una rete nella corteccia coinvolta in prestazioni cognitive ottimali. Secondo colpo contro la teoria della coscienza di Crick!

Il dott. Mathur ha affermato che il terzo colpo sarà quando ulteriori esperimenti supporteranno la loro teoria della funzione del claustro. In tal modo, il Dr. Mathur e i suoi colleghi ora cercano di capire come il claustro impara e si adatta a orchestrare le reti nella corteccia per aiutare a sostenere la cognizione.

Il dott. Mathur ha aggiunto: "La nostra ipotesi ci fornisce un quadro concettuale necessario per escogitare nuove strategie terapeutiche".

Non tutti i piani per le feste assomigliano a una cartolina di Natale. Se il 'periodo più meraviglioso dell'anno' non è la tua realtà, non sei solo. Potresti avere un'idea da cartolina perfetta delle feste, ma ciò non è sempre la realtà. Ed è da qui che arriva la solitudine, come afferma Samia Akhter-Khan, dottoranda del King College London, prima autrice di un nuovo studio sull'argomento: "La solitudine deriva da una discrepanza tra relazioni sociali previste e reali".

Lei, Leon Li PhD, dottorato in psicologia e neuroscienze della Duke University, e i colleghi, hanno eseguito uno studio sul motivo per cui le persone si sentono sole, in particolare in età avanzata, e cosa possiamo fare al riguardo.

"Il problema che abbiamo identificato nella ricerca attuale è che non avevamo realmente pensato a: cosa si aspettano le persone dalle loro relazioni?", ha detto la Akhter-Khan. "Lavoriamo con questa definizione di aspettative, ma non identifichiamo davvero quali sono queste aspettative e come cambiano nelle varie culture o durante il corso della vita".

In ogni relazione, ci aspettiamo alcune cose di base. Tutti noi vogliamo persone nella nostra vita a cui possiamo chiedere aiuto, amici che possiamo chiamare quando ne abbiamo bisogno, qualcuno con cui parlare, persone che ci capiscono, qualcuno di cui possiamo fidarci, compagni con cui possiamo condividere esperienze divertenti.

Ma la teoria del team, chiamata Social Relationship Expectations Framework (quadro delle aspettative sulle relazioni sociali), suggerisce che gli anziani potrebbero avere alcune aspettative di relazione che sono state trascurate.

Il primo indizio di Akhter-Khan secondo cui le cause della solitudine potrebbero essere più complesse che incrociare degli sguardi, è arrivato durante un anno che ha trascorso a studiare l'invecchiamento nel Myanmar dal 2018 al 2019. All'inizio, presumeva che le persone generalmente non si sarebbero sentite sole: dopotutto, "Le persone sono molto connesse e vivono in una società molto affiatata. Le persone hanno grandi famiglie; sono spesso l'una intorno all'altra. Perché le persone dovrebbero sentirsi sole?"

Ma la sua ricerca ha suggerito qualcosa di diverso: "In realtà si scopre che è diverso", ha detto. Le persone possono comunque sentirsi sole, anche se non trascorrono molto tempo da sole. Quello che gli sforzi per ridurre la solitudine hanno trascurato, ha detto, è il modo in cui le nostre aspettative di relazione cambiano quando invecchiamo. Ciò che vogliamo dalle connessioni sociali, diciamo a 30 anni, non è quello che vogliamo a 70.

I ricercatori hanno identificato due aspettative specifiche per età che non sono state prese in considerazione:

• La prima e che gli anziani vogliono sentirsi rispettati. Vogliono che le persone li ascoltino, si interessino alle loro esperienze e imparino dai loro errori. Apprezzino ciò che hanno passato e gli ostacoli che hanno superato.
• La seconda è che vogliono contribuire: restituire agli altri e alla loro comunità e trasmettere tradizioni o abilità attraverso l'insegnamento e il tutoraggio, il volontariato, il caregiving o altre attività significative.

Trovare modi per soddisfare queste aspettative man mano che invecchiamo può fare molto per combattere la solitudine nell'età avanzata, ma la ricerca li ha in gran parte lasciati fuori. "Non fanno parte delle tabelle regolari della solitudine", ha detto Li.

Parte del motivo della dimenticanza può essere che il lavoro e i contributi degli anziani spesso mancano negli indici economici tipici, ha affermato la Akhter-Khan, che ha lavorato nel 2019-2020 a un progetto Bass Connections alla Duke sul modo in cui la società valorizza la cura nell'economia globale. "L'età e gli stereotipi di invecchiamento negativo non aiutano", ha aggiunto. Un sondaggio dell'Organizzazione Mondiale della Sanità del 2016 su 57 paesi ha trovato che il 60% degli intervistati affermava che gli anziani non sono molto rispettati.

La solitudine non è unica per gli anziani. "È anche un problema di quelli più giovani", ha detto la Akhter-Khan. "Se guardi la distribuzione della solitudine per tutta la vita, ci sono due vette, una da giovani adulti e l'altra in vecchiaia". Anche prima della pandemia di Covid-19, i leader mondiali iniziarono a suonare l'allarme sulla solitudine come problema di salute pubblica. La Gran Bretagna è stata il primo paese a nominare un ministro per la solitudine, nel 2018, e il Giappone ha seguito l'esempio nel 2021.

Questo perché la solitudine è più che un sentimento: può avere impatti reali sulla salute. La solitudine persistente è stata associata a maggiori rischi di demenza e Alzheimer, di malattie cardiache e ictus e altri problemi di salute. Alcuni ricercatori suggeriscono che è comparabile o più rischiosa del fumo e dell'obesità.

I ricercatori sperano che, se riusciamo a comprendere meglio i fattori che guidano la solitudine, potremmo essere in grado di affrontarla meglio.

Alcuni auricolari commerciali possono ottenere gli stessi risultati degli apparecchi acustici. Il risultato, presentato il 15 novembre sulla rivista iScience, potrebbe aiutare una grande percentuale di persone con perdita di udito ad accedere a apparecchi di amplificazione del suono più economici.

La perdita di udito ha un ampio impatto sulla salute, ma gli apparecchi acustici professionisti sono costosi e richiedono visite multiple dagli otorinolaringoiatri e dagli audiologi per la messa a punto. Questi fattori sono ostacoli importanti per molti ad accedere agli apparecchi acustici professionali. Una stima suggerisce che quasi il 75% delle persone con perdita di udito negli Stati Uniti non usa gli apparecchi acustici.

"C'è anche uno stigma sociale associato agli apparecchi acustici", afferma Yen-Fu Cheng, l'autore senior dello studio e otorinolaringoiatra del Taipei Veterans General Hospital. "Molti pazienti sono riluttanti a portarli perché non vogliono apparire vecchi. Quindi, abbiamo iniziato a esplorare se ci sono alternative più accessibili".

La Apple è uscita con la funzione 'Live Listen' nel 2016, che consente alle persone di usare i suoi auricolari senza fili, AirPods e iPhone per amplificare il suono. La funzione rende gli AirPod funzionalmente simili a un prodotto di amplificazione del suono personale, progettati per le persone con udito normale per determinate occasioni, come il birdwatching (osservazione degli uccelli).

Cheng e il suo team volevano studiare se gli AirPods, che sono dispositivi ampiamente disponibili, possono servire da apparecchi acustici alternativi. Il team ha confrontato AirPods 2 e AirPods Pro - il modello con una funzione di cancellazione del rumore - con un tipo di apparecchi acustici premium e uno di base.

Gli apparecchi acustici premium costano $ 10.000 e il tipo di base costa $ 1.500. Entrambi i modelli di AirPods sono significativamente più economici degli apparecchi acustici: gli AirPods 2 costano $ 129 e AirPods Pro $ 249 (*). In particolare, gli AirPods Pro hanno soddisfatto quattro standard tecnologici su cinque degli apparecchi acustici.

Il team ha testato i quattro dispositivi con 21 partecipanti con perdita dell'udito da lieve a moderata. I ricercatori hanno letto una breve frase, come "Le bollette dell'elettricità sono aumentate di recente", ai partecipanti, ai quali è stato chiesto poi di ripetere le parole alla lettera, portando i dispositivi. Hanno trovato che gli AirPods Pro hanno ottenuto risultati simili agli apparecchi acustici di base in un ambiente tranquillo e solo leggermente inferiori agli apparecchi acustici premium. Gli AirPods 2, pur avendo le prestazioni più basse tra i quattro, hanno aiutato i partecipanti a sentire più chiaramente rispetto a non portare alcun apparecchio acustico.

In un ambiente rumoroso, gli AirPods Pro hanno mostrato prestazioni comparabili agli apparecchi acustici premium quando i rumori provenivano dalla direzione laterale del partecipante. Ma quando i rumori provenivano dalla parte anteriore dei partecipanti, entrambi i modelli AirPods non sono riusciti ad aiutare i partecipanti a sentire meglio.

Il coautore dello studio Ying-Hui Lai, bioingegnere alla National Yang Ming Chiao Tung University di Taipei, afferma:

"Due ragioni possono spiegare la differenza tra i due scenari. Potrebbe dipendere dalle traiettorie con cui viaggiano le onde sonore, oppure dall'algoritmo avanzato di elaborazione del segnale usato dagli apparecchi acustici premium. Gli AirPods Pro sembrano funzionare meglio degli AirPods 2, probabilmente a causa della loro funzione di cancellazione del rumore.

"Si spera che questa scoperta ispiri ingegneri a progettare apparecchi acustici e prodotti di amplificazione del suono personale che sono più sensibili in determinate direzioni. A livello globale, il mercato degli auricolari senza fili sta crescendo rapidamente. Alcune aziende sono interessate a esplorare la possibilità di progettare auricolari con funzionalità di amplificazione del suono. Il nostro studio dimostra che l'idea è plausibile".

Come medico, Cheng afferma che persuadere i pazienti a usare gli apparecchi acustici è spesso impegnativo:

"Questi auricolari wireless non sono ovviamente perfetti, ma sarebbero un buon punto di partenza per molti pazienti che non hanno accesso agli apparecchi acustici professionali. Vedranno un aumento della qualità della vita anche con questi auricolari".

(*) Il sito italiano di Apple ha prezzi diversi (verificato alla data dell'articolo):

Nuovo studio mostra che una dieta contenente molto sale può contribuire ad un aumento dei livelli di stress.

L'assunzione di sale raccomandata per gli adulti è inferiore a 6g al giorno, ma la maggior parte delle persone ne mangia regolarmente circa 9g. Ciò può contribuire ad alzare la pressione sanguigna, aumentando i rischi di attacchi di cuore, ictus e demenza vascolare.

Mentre gli effetti sul cuore e sul sistema circolatorio sono ben chiari, si sapeva poco sull'impatto di una dieta ad alto contenuto di sale sul comportamento di una persona.

Ormoni

Per studiare questo, esperti dell'Università di Edimburgo hanno usato i topi, che normalmente hanno una dieta a basso contenuto di sale, e hanno dato loro cibo con molto sale che rifletteva l'assunzione tipica degli esseri umani.

Hanno scoperto non solo che aumentavano i livelli dell'ormone dello stress a riposo, ma anche che la risposta dell'ormone dei topi allo stress ambientale era doppia di quella dei topi che avevano una dieta normale. L'assunzione di sale ha aumentato l'attività dei geni che producono le proteine ​​nel cervello che controllano il modo in cui il corpo risponde allo stress.

Gli esperti affermano che sono già in corso ulteriori studi per capire se l'assunzione di molto sale porta ad altri cambiamenti comportamentali come ansia e aggressività.

Lo studio, pubblicato su Cardiovascular Research, è stato finanziato dalla British Heart Foundation e da Kidney Research UK. Il suo autore senior Matthew Bailey, professore di fisiologia renale al Centre for Cardiovascular Science dell'Università di Edimburgo, conclude:

"Siamo ciò che mangiamo e capire come il cibo molto salato cambia la nostra salute mentale è un passo importante per migliorare il benessere. Sappiamo che mangiare troppo sale danneggia il cuore, i vasi sanguigni e i reni. Questo studio ora ci dice che molto sale nel nostro cibo cambia anche il modo in cui il nostro cervello gestisce lo stress".

Nei portatori della variante genetica di rischio ApoE4, un tipo cruciale di cellule cerebrali gestisce male il colesterolo necessario per isolare correttamente i neuroni, un altro segno che l'ApoE4 contribuisce alla malattia rompendo i lipidi nel cervello.

Nel tessuto cerebrale post mortem di portatori di APOE3 sono visibili chiare strisce di mielina (sopra), e nelle persone con una copia di APOE4 (sotto) la mielinizzazione è meno evidente.

È noto che essere portatori di una copia della variante e4 del gene APOE aumenta del triplo il rischio di morbo di Alzheimer e due copie lo aumentano di circa dieci volte, ma le ragioni fondamentali di ciò, e cosa si può fare per aiutare i pazienti, rimangono in gran parte sconosciute. Uno studio pubblicato il 16 novembre su Nature da un team del MIT di Boston fornisce alcune nuove risposte nell'ambito di una più ampia linea di ricerca che sta dimostrando le conseguenze dell'APOE4 su vari tipi di cellule nel cervello.

Il nuovo studio combina evidenze dal cervello umano post mortem, da cellule cerebrali umane in coltura e da topi modello di MA, per dimostrare che, quando le persone hanno una o due copie di APOE4, piuttosto che la versione APOE3 più comune e neutrale, le cellule chiamate oligodendrociti gestiscono male il colesterolo, non riuscendo a trasportare la molecola di grasso per avvolgere il 'cablaggio' dell'assone che i neuroni proiettano per stabilire connessioni nel circuito cerebrale.

La carenza di questo isolamento grasso, chiamato mielina, può contribuire in modo significativo alla patologia e ai sintomi del MA, perché senza adeguata mielinizzazione, le comunicazioni tra i neuroni si degradano. Studi recenti del gruppo di ricerca, guidato dalla prof.ssa Li-Huei Tsai, direttrice del Picower Institute for Learning and Memory e della Aging Brain Initiative del MIT, hanno trovato modi distinti con cui l'APOE4 rompe il modo in cui delle molecole di grasso (lipidi) gestiscono tipi di cellule cerebrali chiave come neuroni, astrociti e microglia.

Nel nuovo studio, così come nei precedenti, il team ha identificato composti che in laboratorio sembrano correggere questi problemi diversi, producendo potenziali strategie di trattamento con farmaci. Il nuovo studio estende il lavoro, non solo scoprendo come l'APOE4 rompe la mielinizzazione, ma anche fornendo la prima analisi sistematica tra i principali tipi di cellule cerebrali attraverso il sequenziamento dell'RNA a singolo nucleo (snRNAseq) per confrontare il modo in cui l'espressione genica differisce nelle persone con APOE4 rispetto all'APOE3.

"Questo studio mostra molto chiaramente dallo snRNAseq del cervello umano post mortem, in modo specifico per genotipo, che l'APOE4 influenza distintamente diversi tipi di cellule cerebrali", ha affermato la Tsai. “Vediamo che la convergenza del metabolismo lipidico è interrotta, ma l'esame di ulteriori dettagli sul tipo di percorsi lipidici disturbati in diversi tipi di cellule cerebrali, prova che sono tutti diversi. Sento che la disregolazione lipidica potrebbe essere la biologia fondamentale alla base di gran parte della patologia che osserviamo".

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Le persone con malattie neurologiche come mal di testa, demenza, sclerosi multipla (SM) e Parkinson possono avere un peggioramento dei sintomi a causa dei cambiamenti climatici, secondo una revisione esplorativa delle ricerche, pubblicata il 16 novembre 2022 su Neurology®. La revisione ha anche scoperto che l'ictus potrebbe diventare più diffuso a causa dei cambiamenti climatici.

"Sebbene la comunità internazionale cerchi di ridurre l'aumento della temperatura globale a meno di 1,5ºC prima del 2100, si sono già verificati cambiamenti ambientali irreversibili e, con l'aumento della temperatura, questi cambiamenti continueranno a verificarsi", ha affermato l'autore della revisione Andrew Dhawa MD/DPhil, della Cleveland Clinic in Ohio. "Mentre assistiamo agli effetti sulla salute umana di un pianeta che si riscalda, è indispensabile che i neurologi prevedano come possono cambiare le malattie neurologiche".

Per la revisione, i ricercatori hanno esaminato gli studi sui cambiamenti climatici, sugli inquinanti, sulle temperature estreme e sulle malattie neurologiche, pubblicati tra il 1990 e il 2022. Hanno identificato 364 studi rilevanti in tre categorie, tra cui 289 studi sull'impatto dell'inquinamento, 38 studi su eventi meteorologici estremi e le fluttuazioni della temperatura e 37 studi sulle malattie neuroinfettive emergenti. Hanno considerato solo studi sugli adulti, non sui bambini.

Gli studi hanno messo in evidenza le relazioni tra variabilità della temperatura e peggioramento dei sintomi neurologici, climi in riscaldamento e infezioni da zecche e zanzare, nonché tra inquinanti dispersi nell'aria e tasso e gravità delle malattie cerebrovascolari.

La revisione ha mostrato che eventi meteorologici estremi e fluttuazioni della temperatura sono associati all'incidenza e alla gravità dell'ictus, alle emicranie, al ricovero in ospedale nei pazienti con demenza e al peggioramento della SM.

Ha dimostrato che, per le malattie neuroinfettive emergenti come il virus del Nilo occidentale, la meningite da meningococco e l'encefalite trasmessa dalle zecche, i cambiamenti climatici hanno ampliato le condizioni favorevoli al di fuori delle aree geografiche tradizionali e queste malattie portate da animali e insetti costituiscono un rischio di malattie nelle nuove popolazioni.

La revisione ha anche mostrato che l'esposizione a inquinanti dispersi nell'aria, in particolare nitrati e particolato fine (PM 2.5, particelle di inquinanti di meno di 2,5 micron di diametro), erano associate all'incidenza e alla gravità dell'ictus, al rischi di demenza, al Parkinson e al peggioramento della SM.

"Il cambiamento climatico pone molte sfide per l'umanità, alcune delle quali non sono ben studiate", ha detto Dhawan. “Ad esempio, la nostra revisione non ha trovato studi relativi agli effetti dell'insicurezza alimentare e dell'acqua sulla salute neurologica, ma questi fattori sono chiaramente legati alla salute neurologica e ai cambiamenti climatici. Sono necessari ulteriori studi su come ridurre la trasmissione delle malattie neuroinfettive, su come l'inquinamento atmosferico influisce sul sistema nervoso e su come migliorare la somministrazione delle cure neurologiche di fronte alle distruzioni legate al clima".

Una limitazione è che gli studi sono stati condotti in regioni del mondo ricche di risorse, suggerendo che i risultati potrebbero non essere validi nelle regioni con meno risorse, in cui tali cambiamenti potrebbero essere ancora più probabili.

Una tazza di tè di ibisco rosso rubino non solo riscalda il corpo in inverno, ma sappiamo anche che potenzia il sistema immunitario, controlla la pressione sanguigna e riduce il peso corporeo. Ed ecco un altro motivo per godersi questo tè: potrebbe sconfiggere il morbo di Alzheimer (MA).

Il professor Kyong-Tai Kim e il dottorando Kyung Won Jo della POSTECH (Corea del Sud) hanno verificato che la gossypetina presente nell'ibisco attiva le microglia, le cellule immunitarie del cervello. Il team di ricerca ha anche dimostrato che le microglia eliminano l'amiloide-beta (Aβ) dal cervello migliorando il deterioramento cognitivo causato dalla malattia.

Il MA inizia quando gli aggregati di proteine ​​Aβ e tau formano depositi nel tessuto cerebrale. Le microglia interiorizzano tali aggregati (fagocitosi) per proteggere il cervello. Tuttavia, l'esposizione incessante all'Aβ, alla fine, non farà che sfinire le microglia, portando a una reazione infiammatoria cronica e a danni alle cellule nervose. Di conseguenza, la vittima subisce declino cognitivo e perdita di memoria.

Nel cercare un nuovo trattamento per il MA senza gravi effetti collaterali, il team della POSTECH si è concentrato sulla gossypetina, un composto flavonoide presente nell'ibisco, noto anche come Hibiscus Sabdariffa o Roselle.

Il team di ricerca ha trattato dei topi modello di MA con gossypetina, somministrandola per via intragastrica per tre mesi e ha concluso che la loro memoria e cognizione deteriorate sono state ripristinate quasi al livello normale. Inoltre, hanno visto una diminuzione dei vari tipi di aggregati di Aβ, che si trovano comunemente nel tessuto cerebrale con demenza di tipo MA.

I ricercatori hanno quindi collaborato con il professor Jong Kyoung Kim del POSTECH e hanno proceduto con il sequenziamento dell'RNA a cella singola. L'analisi ha dimostrato che la gossypetina ha impedito l'espressione dei geni associati alla gliosi, che promuove le reazioni infiammatorie croniche, aumentando al contempo l'espressione dei geni associati alla fagocitosi dell'Aβ. In altre parole, la gossypetina ha facilitato l'eliminazione di Aβ da parte delle microglia.

Il professor Kyong-Tai Kim ha spiegato:

“Abbiamo confermato che la rimozione di aggregati di Aβ depositati nel cervello è efficace nella prevenzione e nel trattamento della demenza. La gossypetina dell'ibisco contribuirà allo sviluppo di un farmaco sicuro e conveniente per i pazienti affetti da MA".

Le aree rosse e arancioni su queste mappe di calore del cervello umano mostrano dove è più attivo l'ApoE genetico (riga in alto) e dove sono più concentrati i grovigli della proteina tau (sotto).

La perdita di memoria è spesso il primo segno del morbo di Alzheimer (MA), seguita da confusione e difficoltà a pensare. Questi sintomi riflettono il modello tipico di peggioramento del danno ai tessuti cerebrali. Grumi tossici di proteine ​​si concentrano prima nei lobi temporali del cervello - l'area della memoria - e poi si diffondono in parti del cervello importanti per il pensiero e la pianificazione.

Uno studio condotto da ricercatori della Washington University di St. Louis ha trovato indizi sul perché alcune parti del cervello sono particolarmente vulnerabili ai danni del MA: dipende dal gene ApoE, il più grande fattore di rischio genetico per la malattia. Hanno scoperto che le parti del cervello in cui l'ApoE è più attivo sono le aree che subiscono il danno maggiore.

I risultati, pubblicati il ​​16 novembre in Science Translational Medicine, aiutano a spiegare perché i sintomi del MA a volte variano e evidenziano un aspetto sottovalutato della malattia che suggerisce che i meccanismi biologici scoperti possono avere un ruolo importante nella malattia.

L'autore senior Brian A. Gordon PhD, assistente professore di radiologia al Mallinckrodt Institute of Radiology, ha affermato:

"Esistono alcune rare forme atipiche di MA in cui le persone sviluppano prima problemi linguistici o di vista piuttosto che problemi di memoria. Quando si scansiona il cervello, vedi danni alle aree del linguaggio o a quelle visive e non molto alle aree di memoria.

"Le persone con MA atipico sono spesso escluse dagli studi di ricerca perché è più facile studiare un gruppo in cui ognuno ha lo stesso insieme di sintomi. Ma questa eterogeneità ci dice che ci sono cose che ancora non capiamo su come e perché si sviluppa il MA.

"C'è un motivo per cui alcune aree cerebrali si danneggiano e non altre, e non ne sappiamo ancora la ragione. Ogni mistero che scopriamo in questa malattia ci avvicina a ciò di cui abbiamo bisogno per affrontarla".

Il MA inizia con la proteina cerebrale amiloide-beta (Aβ). La proteina inizia a accumularsi in placche due decenni o più prima che le persone mostrino i primi segni di problemi neurologici. Dopo anni di accumulo di Aβ, iniziano a formarsi i grovigli di tau, un'altra proteina cerebrale. Poco dopo, i tessuti nelle aree colpite iniziano a appassire e morire, e insorge il declino cognitivo.

Per capire perché il danno cerebrale del MA si verifica dove lo fa, Gordon e colleghi - tra cui la prima autrice Aylin Dincer, tecnica del laboratorio di Gordon - hanno studiato 350 persone che si erano offerte volontarie per gli studi sulla memoria e sull'invecchiamento al Centro Ricerca Alzheimer dell'università. I partecipanti sono stati sottoposti a scansioni cerebrali in modo che i ricercatori potessero misurare la quantità e la posizione delle placche amiloidi e dei grovigli tau, e i volumi di varie aree cerebrali.

I ricercatori hanno confrontato i modelli di ciuffi proteici e i danni tissutali nei volontari con i modelli di espressione del gene ApoE e di altri geni associati al MA, come illustrato nell'Allen Brain Atlas, una mappa dettagliata dell'espressione genica nel cervello umano compilato dallo Allen Institute for Brain Sciences.

"C'è una corrispondenza ravvicinata tra dove si vede un'espressione elevata di ApoE e dove vedi grovigli tau e danni ai tessuti", ha detto Gordon, assistente professore di scienze psicologiche e cerebrali. “E non solo ApoE. Se guardi, diciamo, i primi 20 geni associati al MA, sono tutti espressi nei lobi temporali in schemi simili. C'è qualcosa di fondamentalmente diverso in queste regioni che le rendono vulnerabili al danno cerebrale del MA, e quella differenza è probabilmente innata e influenzata dalla genetica della persona".

Tutti siamo portatori di una versione del gene ApoE, ma le persone portatrici della variante ApoE4 hanno fino a 12 volte più probabilità di sviluppare il MA rispetto alla popolazione generale e in età più giovane. I ricercatori di MA sanno da tempo che l'ApoE4 aumenta l'accumulo di Aβ nel cervello delle persone. Studiando topi che sviluppano grovigli di tau, ma non placche amiloidi, David Holtzman MD, Barbara Burton e Reuben M. Morriss III, professore di neurologia, e i colleghi, hanno dimostrato che l'ApoE4 aumenta anche i danni dovuti alla tau, anche senza Aβ.

Per valutare l'effetto della variante ad alto rischio dell'ApoE sul danno cerebrale correlato alla tau nelle persone, i ricercatori hanno classificato ciascun partecipante come portatore o meno della variante ad alto rischio e hanno analizzato i grumi di proteine ​​e l'atrofia nel loro cervello.

"I portatori di ApoE4 hanno maggiori probabilità di iniziare ad accumulare l'Aβ, il che li mette sulla strada verso il MA", ha detto Gordon. “Poi, per la stessa quantità di Aβ ottengono più grovigli tau, il che porta a più atrofia. È un danno doppio sul cervello".

Nel lavoro futuro, Gordon e colleghi prevedono di esplorare come i modelli di espressione genica si collegano ai modelli di danno provocati dalla tau nelle persone con MA atipico.

"Quando vediamo qualcuno che presenta problemi di vista, esiste una firma genetica specifica che corrisponde alle aree danneggiate nel cervello?" si chiede Gordon. "Vogliamo sapere perché alcune persone hanno questi schemi alterati, come influenzano lo sviluppo del MA e come possono essere trattati".

Usando un modello di tessuto neurale in 3D, ricercatori della Tufts University hanno scoperto che i composti diminuiscono le placche amiloidi senza effetti collaterali.

Il morbo di Alzheimer (MA) è la sesta causa di morte negli Stati Uniti, colpisce oltre 6 milioni di persone, e la sua incidenza dovrebbe aumentare nei prossimi decenni. La causa della malattia nella sua forma più comune, non basata sulla genetica, non è ben chiara. Ciò rende difficile il trattamento, ma si stanno facendo progressi.

Con un modello 3D di cellule cerebrali umane viventi, i ricercatori della Tufts hanno dimostrato all'inizio di quest'anno che il virus comune dell'herpes potrebbe provocare le placche nel cervello associate al MA. Ora, stanno lavorando per capire cosa potrebbe rallentare la progressione della malattia.

Hanno testato 21 composti diversi in cellule neurali colpite dal MA in laboratorio, misurando l'effetto dei composti sulla crescita delle placche appiccicose di amiloide-beta, che si sviluppano nel cervello delle persone con MA.

Con lo studio pubblicato su Free Radical Biology and Medicine, i ricercatori hanno scoperto che due composti comuni - catechine del tè e il resveratrolo, presenti nel vino rosso e in altri alimenti - hanno ridotto la formazione di placche in quelle cellule neurali. E lo hanno fatto senza, o con pochi, effetti collaterali. Alcuni dei 21 composti testati hanno ridotto la progressione della malattia agendo come agenti anti-virali, rallentando il MA indotto dal virus dell'herpes.

Ma trovare un composto "che può diminuire le placche, indipendentemente dalla componente del virus, sarebbe l'ideale, perché mostrerebbe che, indipendentemente dalla causa del MA, potresti ancora avere un certo miglioramento", afferma Dana Cairns, la ricercatrice associata nel laboratorio di Kaplan che ha guidato la ricerca.

La selezione iniziale è stata eseguita in modelli più semplici, e i composti che hanno avuto un effetto positivo sono stati quindi testati nel modello di tessuto neurale 3D. Quel modello viene creato con una spugna di seta non reattiva, seminata con cellule della pelle umana che, attraverso la riprogrammazione genetica, vengono convertite in progenitrici delle cellule staminali neurali. Quelle cellule crescono e popolano la spugna, "consentendo la formazione di neuroni in una rete 3D simile a quella che vedresti nel cervello umano", afferma la Cairns.

La selezione iniziale ha scoperto che cinque composti avevano "una prevenzione davvero solida di queste placche", afferma. Oltre ai composti del tè verde e al resveratrolo, hanno trovato che la curcumina dalla curcuma, la metformina dei farmaci diabetici e un composto chiamato citicolina, impedivano la formazione di placche e non avevano effetti anti-virali.

"Speravamo di trovare composti che fossero innocui e mostrassero un certo livello di efficacia", ha detto. I composti del tè verde e il resveratrolo hanno soddisfatto quelle esigenze. "Siamo stati fortunati che alcuni di questi abbiano mostrato un'efficacia piuttosto forte", ha detto la Cairns. "Nel caso di questi composti che hanno superato la selezione, [le cellule] non avevano praticamente alcuna placca visibile dopo circa una settimana".

Le catechine del tè verde (molecole delle foglie di tè che hanno un effetto antiossidante) sono state esplorate come potenziale trattamento per i tumori e il resveratrolo è stato testato per le proprietà anti-invecchiamento.

La Cairns ha avvertito che vedere gli effetti in laboratorio "non equivale sempre necessariamente a ciò che potresti vedere in un paziente". Alcuni composti non attraversano la barriera emato-encefalica, che sarebbe essenziale nel caso del MA, e alcuni hanno una bassa biodisponibilità, il che significa che non sono assorbiti subito dal corpo o dal flusso sanguigno.

Tuttavia, la scoperta è significativa perché per il MA non esiste una cura o un modo per prevenirne la progressione, a parte diversi potenziali farmaci sviluppati da aziende farmaceutiche che sono ancora in fase di studio, afferma la Cairns. Composti come questi due, che mostrano un po' di efficacia e sono noti per essere sicuri e facilmente accessibili, potrebbero essere presi come integratori o consumati nell'ambito della propria dieta, aggiunge.

"Ad esempio, le fonti naturali di resveratrolo includono vino rosso, alcuni frutti come uva, mirtilli blu e rossi (ossicocco), arachidi, pistacchi e cacao", afferma la Cairns. "Sebbene sia possibile adottare misure come queste per prevenire potenzialmente la neurodegenerazione in futuro, è importante anche consultare il proprio medico prima di apportare modifiche importanti alla propria alimentazione".

Guardando al futuro, una potenziale area di ricerca per ricercatori e aziende farmaceutiche sarebbe prendere le proprietà benefiche di questi composti e "cercare di migliorarle per renderle più biodisponibili o farle penetrare un po' meglio attraverso la barriera emato-encefalica", afferma la Cairns.