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Ricerche

Rendere le chiese più amichevoli con la demenza

building dementia friendly churches

Un progetto per aiutare le comunità ecclesiali a diventare più ‘dementia friendly’ (amichevoli con la demenza) ha avuto un impatto significativo in tutta la Gran Bretagna. Il programma Dementia Friendly Church era iniziato nel 2012 come una collaborazione tra Peter Kevern (professore di Valori in Sanità e Assistenza Sociale alla Staffordshire University) e la diocesi anglicana di Lichfield.


È stato sviluppato per informare, ispirare e incorporare il cambiamento nelle comunità ecclesiali, così che le loro risorse possano contribuire al benessere delle persone con demenza. Ciò include fare piccoli cambiamenti pratici alla sistemazione, al culto e all'ospitalità degli edifici ecclesiastici.


Il progetto è rivolto principalmente agli addetti della chiesa, via 'campioni' di volontariato in ogni chiesa, con l'intento di rendere le chiese 'spazi amichevoli' alle persone con demenza e ai loro caregiver, e fornire loro strumenti e incoraggiamento per guidare il cambiamento utile nelle comunità locali.


Il professor Kevern ha commentato:

“Le organizzazioni basate sulla fede rappresentano una risorsa fantastica per aiutare a occuparsi delle persone delle comunità locali, una che di solito è trascurata e sottoutilizzata dai responsabili politici e dai fornitori ufficiali di assistenza sociale. La Chiesa d'Inghilterra, per esempio, copre ogni metro quadrato di Inghilterra e reputa di essere alla portata di tutti.

“Solo la diocesi di Lichfield copre un'area con 2 milioni di persone, dai villaggi rurali isolati alle conurbazioni industriali. In ciascuna di queste comunità, può potenzialmente fare la differenza per l'esperienza delle persone con demenza“.


Il programma Dementia Friendly Church coinvolge dei partner, dalle autorità locali, alla comunità sanitaria, al settore del volontariato, e sono stati formati in totale 3.900 ‘dementia friends’ attraverso le 94 chiese della diocesi anglicana di Lichfield.


La ricerca del professor Kevern e del reverendo dott. David Primrose della diocesi di Lichfield, ha mostrato un miglioramento significativo della facilità con la quale i frequentatori della chiesa interagiscono con le persone con demenza, che si traduce in chiese più accoglienti e luoghi più rispondenti.


Il Revd dott. David Primrose ha detto:

“Una delle grandi barriere intorno alla demenza è una paura di fondo: le persone non sanno come rispondere, le persone sono in ansia. Il fatto che questo programma abbia permesso alle persone di parlare della demenza in chiesa e nella comunità è in sé liberatorio”.


Il modello è stato poi adottato e adattato da un certo numero di diocesi di tutta l'Inghilterra e il Galles, attirando anche attenzione dagli Stati Uniti e dal Canada. Le esperienze di alcune di queste diocesi sono descritte nel video visibile qui di seguito.

 

 

 

 


Fonte: Staffordshire University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Peter Kevern, David Primrose. Changes in Measures of Dementia Awareness in UK Church Congregations Following a ‘Dementia-Friendly’ Intervention: A Pre–Post Cohort Study, Religions 7 July 2020, DOI

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Laser a infrarossi distrugge le placche di amiloide nell'Alzheimer

amyloid fibril before and after irradiationFibrilla amiloide prima (sinistra) e dopo l'irradiazione con laser a infrarossi.

L'aggregazione di proteine ​​in strutture chiamate 'placche amiloidi' è una caratteristica comune di molte malattie neurodegenerative, compreso il morbo di Alzheimer (MA). Ora degli scienziati, attraverso esperimenti e simulazioni, rivelano che la risonanza con un laser a infrarossi, quando è sintonizzato su una frequenza specifica, provoca la disintegrazione completa delle fibrille amiloidi.


La loro scoperta apre le porte a possibilità terapeutiche per le malattie neurodegenerative collegate alla placca amiloide, che si sono finora rivelate incurabili.


Una caratteristica notevole di diverse malattie neurodegenerative, come il MA e il Parkinson, è la formazione di placche nocive che contengono aggregati di proteine ​​amiloidi, chiamate fibrille. Purtroppo, anche dopo decenni di ricerca, liberarsi di queste placche è rimasta una sfida erculea. Perciò le opzioni di trattamento disponibili per i pazienti con questi disturbi sono limitate e non molto efficaci.


Negli ultimi anni, invece di seguire la via chimica con farmaci, alcuni scienziati si sono rivolti ad approcci alternativi, come gli ultrasuoni, per distruggere le fibrille amiloidi e arrestare la progressione del MA.


Ora, un gruppo di ricerca guidato dal dott. Takayasu Kawasaki (IR-FEL Research Center, Tokyo University of Science, Giappone) e dal dott. H. Nguyen Phuong (Centre National de la Recherche Scientifique, Francia), e che comprendeva altri ricercatori dell'Aichi Synchrotron Radiation Center e del Synchrotron Radiation Research Center dell'Università di Nagoya, in Giappone, ha usato nuovi metodi dimostrando che l'irraggiamento a laser infrarosso può distruggere le fibrille amiloidi.


Nel loro studio, pubblicato nel Journal of Physical Chemistry B, gli scienziati presentano i risultati di esperimenti laser e di simulazioni di dinamica molecolare. Questo duplice attacco al problema era necessario a causa dei limiti intrinseci di ogni approccio, come spiega il dott. Kawasaki:

"Anche se gli esperimenti laser, accoppiati con vari metodi di microscopia, possono fornire informazioni sulla morfologia e l'evoluzione strutturale delle fibrille amiloidi dopo l'irradiazione laser, questi esperimenti hanno risoluzioni spaziali e temporali limitate, impedendo così una piena comprensione dei meccanismi molecolari alla base.

"Dall'altra parte, se queste informazioni possono essere ottenute da simulazioni molecolari, l'intensità del laser e il tempo di irradiazione usati nelle simulazioni sono molto diversi da quelli usati in esperimenti reali. È quindi importante determinare se il processo di dissociazione delle fibrille indotta da laser, ottenuto attraverso esperimenti e simulazioni, è simile".


Gli scienziati hanno usato una porzione di una proteina di lievito, nota per formare fibrille amiloidi da sola. Nei loro esperimenti, hanno sintonizzato la frequenza di un fascio laser a infrarossi a quella della 'banda I ammide' della fibrilla, creando una risonanza. Le scansioni a microscopia elettronica hanno confermato che le fibrille amiloidi si sono disassemblate a seguito dell'irraggiamento laser alla frequenza di risonanza, e una combinazione di tecniche spettroscopiche ha rivelato dettagli sulla struttura finale dopo la dissociazione delle fibrille.


Per le simulazioni, i ricercatori hanno impiegato una tecnica che alcuni membri della squadra attuale avevano sviluppato in precedenza, chiamata 'simulazioni di dinamica molecolare di non equilibrio (NEMD, nonequilibrium molecular dynamics).


I risultati del team hanno confermato quelli dell'esperimento e hanno inoltre chiarito l'intero processo di dissociazione dell'amiloide fino a dettagli molto specifici. Attraverso le simulazioni, gli scienziati hanno osservato che il processo inizia al centro della fibrilla, dove le risonanza rompe i legami intermolecolari di idrogeno, e quindi separa le proteine ​​dell'aggregato. La rottura di tale struttura si diffonde verso l'esterno, alle estremità della fibrilla.


Insieme, l'esperimento e la simulazione rendono un buon esempio di un possibile trattamento innovativo per le malattie neurodegenerative. Il dott. Kawasaki osserva:

"In considerazione dell'incapacità dei farmaci esistenti di rallentare o invertire il deterioramento cognitivo nel MA, è molto desiderabile lo sviluppo di approcci non-farmaceutici. La possibilità di usare i laser infrarossi per dissociare le fibrille amiloidi costituisce un approccio promettente".


L'obiettivo a lungo termine del team è stabilire un quadro che combina esperimenti laser con simulazioni NEMD per studiare il processo di dissociazione della fibrilla ancora più in dettaglio, e nuovi lavori sono già in corso. Si spera che tutti questi sforzi accendano un faro di speranza per coloro che si occupano di MA o di altre malattie neurodegenerative.

 

 

 


Fonte: Tokyo University of Science (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Takayasu Kawasaki, Viet Hoang Man, Yasunobu Sugimoto, Nobuyuki Sugiyama, Hiroko Yamamoto, Koichi Tsukiyama, Junmei Wang, Philippe Derreumaux, Phuong Nguyen. Infrared Laser-Induced Amyloid Fibril Dissociation: A Joint Experimental/Theoretical Study on the GNNQQNY Peptide. The Journal of Physical Chemistry B, 19 June 2020, DOI

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Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Nuova molecola inverte il declino della memoria di tipo Alzheimer (nei topi)

fisetin and curcumin cms121Foto: Shutterstock

Un candidato farmaco sviluppato da ricercatori del Salk Institute, che in precedenza aveva dimostrato di rallentare l'invecchiamento nelle cellule cerebrali, è riuscito a invertire la perdita di memoria in un topo modello del morbo di Alzheimer ereditario. La nuova ricerca, pubblicata on-line sulla rivista Biology Redox, ha anche rivelato che il farmaco CMS121 funziona cambiando il modo in cui le cellule cerebrali metabolizzano le molecole di grasso chiamate lipidi.


“Questo è stato un test più rigoroso del modo in cui questo composto può funzionare in un ambiente terapeutico, rispetto ai nostri precedenti studi su di esso”, dice Pamela Maher, ricercatrice del laboratorio del prof. David Schubert al Salk e autore senior della nuova ricerca. “Sulla base del successo di questo studio, ora stiamo cominciando a perseguire gli studi clinici”.


Negli ultimi decenni, la Maher ha studiato come una sostanza chimica chiamata fisetina, che si trova nella frutta e nella verdura, può migliorare la memoria e anche prevenire la malattia di tipo MA nei topi. Più di recente, il team ha sintetizzato diverse varianti della fisetina e ha scoperto che una, chiamata CMS121, era particolarmente efficace a migliorare la memoria degli animali, e a rallentare la degenerazione delle cellule cerebrali.


Nel nuovo studio, la Maher e colleghi hanno testato l'effetto del CMS121 sui topi che sviluppano l'equivalente del MA umano. La squadra di Maher ha dato dosi giornaliere di CMS121 a un sottoinsieme dei topi, iniziando da 9 mesi di età, l'equivalente della mezza età delle persone, e dopo che i topi hanno già iniziato a mostrare problemi di apprendimento e memoria. I tempi di trattamento del laboratorio sono simili al possibile trattamento di un paziente che va dal medico per problemi cognitivi, dicono i ricercatori.


Dopo tre mesi di CMS121, a 12 mesi di età, i topi (sia quelli trattati che quelli non trattati) hanno avuto una batteria di test di memoria e di comportamento. In entrambi i tipi di test, i topi con malattia di tipo MA che avevano ricevuto il farmaco, hanno ottenuto gli stessi risultati degli animali sani di controllo, mentre i topi non trattati con la malattia sono andati male.


Per comprendere meglio l'impatto del CMS121, il team ha confrontato i livelli di diverse molecole all'interno del cervello dei tre gruppi di topi. Essi hanno scoperto che, in termini di  livelli di molecole di grassi lipidi (che hanno un ruolo chiave nelle cellule in tutto il corpo), i topi con la malattia avevano alcune differenze rispetto sia ai topi sani che a quelli trattati con CMS121.


In particolare, i ricercatori hanno individuato differenze di una cosa chiamata 'perossidazione lipidica', la degradazione dei lipidi che produce molecole di radicali liberi, che possono in seguito danneggiare le cellule. I topi con MA avevano livelli più elevati di perossidazione lipidica rispetto sia ai topi sani che a quelli trattati con CMS121.


“Questo non solo ha confermato che la perossidazione lipidica nel MA è alterata, ma che questo farmaco può realmente normalizzare questi cambiamenti”, dice Gamze Ates, postdottorato del Salk, prima autrice del nuovo documento.


I ricercatori sono andati avanti dimostrando che il CMS121 abbassa i livelli di una molecola che produce lipidi chiamata 'sintetasi acido grasso' (FASN, fatty acid synthetase), che, a sua volta, abbassa i livelli di perossidazione lipidica.


Quando il gruppo ha analizzato i livelli di FASN nei campioni di cervello di pazienti umani che erano morti di MA, hanno scoperto che i pazienti avevano una maggiore quantità di proteina FASN rispetto ai controlli della stessa età cognitivamente sani, il che suggerisce che la FASN potrebbe essere un bersaglio per farmaci di MA.


Mentre il gruppo sta portando avanti gli studi clinici, spera che altri ricercatori esplorino ulteriori composti che possono trattare il MA puntando la FASN e la perossidazione lipidica.

“C'è grande attivismo nel campo in questo momento per trovare obiettivi da perseguire", spiega la Maher. “Quindi, l'identificazione di un nuovo obiettivo come questo è davvero interessante e apre molte porte”.

 

 

 


Fonte: Salk Institute (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Gamze Ates, Joshua Goldberg, Antonio Currais, Pamela Maher. CMS121, a fatty acid synthase inhibitor, protects against excess lipid peroxidation and inflammation and alleviates cognitive loss in a transgenic mouse model of Alzheimer's disease. Redox Biology, 21 July 2020, DOI

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Prima terapia genica che potrebbe invertire la perdita di memoria negli esseri umani

Prof Lars Ittner Dr Arne IttnerIl prof. Lars Ittner (sinistra) e il dott. Arne Ittner, fratelli ricercatori del Centro Ricerca Alzheimer della Macquarie University.

Ricercatori della Macquarie University (Australia) hanno scoperto un nuovo trattamento che inverte gli effetti della perdita di memoria associata con il morbo di Alzheimer (MA) in uno studio su topi con demenza avanzata.


La ricerca, guidata da due fratelli, il dott. Arne Ittner e il prof. Lars Ittner, si basa sul loro lavoro iniziato nel 2016 che coinvolge una terapia genica innovativa, che usa un enzima presente naturalmente nel cervello, chiamato p38gamma. I ricercatori avevano scoperto che il p38gamma, se attivato, può modificare una proteina in modo da impedire lo sviluppo dei sintomi del MA.


Questa ultima ricerca, pubblicata su Acta Neuropathologica, ha fatto un passo ulteriore e ha dimostrato che il gene migliora o ripristina realmente gran parte della memoria nei topi con MA avanzato. È importante sottolineare che i loro risultati suggeriscono anche che la terapia genica può essere efficace in altre forme di demenza, come la demenza frontotemporale che colpisce persone molto più giovani, tra i 40 e i 50 anni.


La terapia genica è un processo in cui si introduce materiale genetico nelle cellule per sostituire i geni anomali o per produrre una proteina utile. Il prof. Lars Ittner, che è direttore del Dementia Research Centre della Macquarie University, dice:

“Quando abbiamo deciso di sviluppare questa terapia genica ci aspettavamo che bloccasse la progressione della demenza, ma non ci aspettavamo di vedere che non solo la blocca, ma ripristina completamente la perdita di memoria che era già lì quando abbiamo iniziato la terapia“.


La squadra ha dimostrato inoltre che la terapia genica è sicura anche a dosi elevate e quando è applicata a lungo termine, senza eventi avversi osservati durante lo studio. Il dott. Arne Ittner, primo autore dello studio, spiega:

“Dobbiamo capire meglio ciò che accade alle molecole nel cervello durante la demenza. Il nostro lavoro fornisce un pezzo molto potente in questo puzzle“.


Il passo successivo sarà quello di passare al test di sicurezza e di efficacia negli esseri umani. La Macquarie University sta attualmente esaminando in dettaglio lo sviluppo e il percorso normativo necessario per valutare la terapia genica nei pazienti umani. E sta valutando attivamente collaborazioni con potenziali investitori e aziende farmaceutiche.


“Sarà emozionante vedere come oltre 10 anni di ricerca di base per capire i meccanismi del MA ci faranno finalmente passare alla fase di sviluppo clinico, per dare eventualmente benefici a chi ne ha più bisogno, le persone che vivono con demenza”, ha detto il prof. Lars Ittner. “Questo dà speranze, in quanto ci sono molte terapie là fuori concentrate sulla prevenzione, ma niente per quelli già colpiti dalla malattia”.


I due ricercatori prevedono che il possibile successo di questa nuova terapia potrebbe essere alla portata degli esseri umani tra meno di 10 anni:

“Questo tempo potrebbe essere ridotto a cinque anni se vediamo il successo che abbiamo visto nei topi”.

 

 

 


Fonte: Macquarie University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Arne Ittner, Prita Riana Asih, Amanda Tan, Emmanuel Prikas, Josefine Bertz, Kristie Stefanoska, Yijun Lin, Alexander Volkerling, Yazi Ke, Fabien Delerue, Lars Ittner. Reduction of advanced tau-mediated memory deficits by the MAP kinase p38γ. Acta Neuropathologica, 29 July 2020, DOI

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Istruzione può proteggere dall'Alzheimer anche chi ha il gene di rischio familiare

people with high education

Anche per i portatori del gene del morbo di Alzheimer (MA) ad esordio precoce, un numero maggiore di anni di istruzione può rallentare lo sviluppo delle placche di amiloide-beta nel cervello, che sono associate con la malattia, secondo un nuovo studio pubblicato online il 5 Agosto 2020 su Neurology®.


Dall'1% al 6% delle persone con MA hanno geni rari che causano la malattia di tutti coloro che li hanno. Questo si chiama 'MA familiare' e porta ad un esordio precoce della malattia, quando le persone hanno tra i 30 e i 50 anni.


“Poiché si è assunto che gli effetti di questi geni non possono essere modificati, c'è stata pochissima ricerca sulla possibilità di modificare la traiettoria della malattia”, ha detto l'autrice dello studio Sylvia Villeneuve PhD, della McGill University di Montreal in Canada. “È interessante vedere che l'istruzione può avere un ruolo nel ritardare l'inizio di questa malattia devastante, che colpisce le persone nel fiore della vita”.


La maggior parte delle persone con diagnosi di MA ha la forma sporadica della malattia, che si ritiene sia causata da una combinazione di fattori ambientali e genetici, compresa la variante genetica ε4 dell'apolipoproteina E (APOE ε4). Sappiamo che questa variante genetica aumenta lo sviluppo delle placche amiloidi nel cervello, anche se non garantisce che la persona svilupperà sintomi del MA.


Lo studio ha coinvolto due gruppi: uno di 106 persone con un'età media di 67 anni che avevano un genitore con diagnosi della forma sporadica del MA, di cui il 39% aveva la variante ε4 del gene APOE; e un altro gruppo di 117 persone con un'età media di 35 anni che aveva mutazioni genetiche legate al MA familiare ad esordio precoce, di cui il 31% aveva anche l'APOE ε4.


Ogni gruppo aveva in media 15 anni di istruzione. Nessuno dei partecipanti aveva sintomi della malattia all'inizio dello studio. I partecipanti hanno avuto scansioni cerebrali per determinare i livelli di placche amiloidi.


I ricercatori hanno scoperto che nelle persone con MA familiare ad esordio precoce, l'aumento dei livelli di istruzione è associato a livelli più bassi di placche amiloidi nel cervello. La forza dell'associazione tra istruzione e livelli di placca era simile alla forza di questa stessa associazione nelle persone a rischio di MA sporadico.


In entrambi i gruppi, le persone con meno di 10 anni di istruzione avevano circa il doppio della quantità di placche amiloidi, rispetto alle persone con più di 16 anni di istruzione.


“Anche se si crede che le persone con MA familiare, con le sue cause genetiche forti, possono avere pochi modi per rallentare lo sviluppo della malattia, il nostro studio mostra che l'istruzione può essere un po' protettivo, forse promuovendo la resistenza del cervello contro queste placche, proprio come è stato dimostrato che avviene nelle persone con cause sconosciute della malattia“, ha detto Villeneuve.


Un limite dello studio è stato che la maggior parte dei partecipanti erano bianchi, per cui i risultati possono non essere validi per tutta la popolazione. Inoltre, la qualità dell'istruzione può essere influenzata da altri fattori come lo status socio-economico, e perciò studi futuri dovrebbero guardare più da vicino altri fattori oltre agli anni di istruzione per determinare se altri fattori ambientali possono spiegare i risultati di questo studio.

 

 

 


Fonte: American Academy of Neurology via Newswise (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: n/d

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I baby boomer mostrano un declino preoccupante delle funzioni cognitive

cognitive test

Con un'inversione di tendenza, i baby boomer americani hanno dimostrato di ottenere punteggi più bassi su un test di funzionamento cognitivo, rispetto alle persone delle generazioni precedenti, secondo un nuovo studio a livello nazionale. I risultati hanno dimostrato che i punteggi cognitivi medi degli adulti over-50 sono aumentati di generazione in generazione, a cominciare dalla generazione più antica (nati 1890-1923) e hanno avuto il picco tra i figli della guerra (nati 1942-1947).


I punteggi hanno cominciato a declinare nei baby boomer dei primi anni (nati 1948-1953) e sono diminuiti ulteriormente in quelli di mezzo (nati 1954-1959). Mentre di recente negli USA è diminuita la prevalenza della demenza, questi risultati suggeriscono che questa tendenza si può invertire nei prossimi decenni, secondo l'autore dello studio Hui Zheng, professore di sociologia dell'Ohio State University:

“È scioccante vedere questo declino delle funzioni cognitive tra i baby boomer, dopo generazioni di aumento dei punteggi dei test. Ma ciò che è più sorprendente per me è che questo declino è evidente in tutti i gruppi: uomini e donne, in tutte le razze ed etnie e in tutti i livelli di istruzione, di reddito e di benessere”


I risultati hanno mostrato che il  funzionamento cognitivo più basso dei baby boomer è legato a minore benessere, insieme a livelli più elevati di solitudine, depressione, inattività e obesità, e meno probabilità di essere sposati.


Lo studio, appena pubblicato online su Journals of Gerontology: Social Sciences, ha analizzato i dati di 30.191 americani che hanno partecipato dal 1996 al 2014 al sondaggio su salute e pensionamento, condotto dall'Università del Michigan e che ha intervistato ogni due anni persone con più di 51 anni. Nell'ambito dello studio, i partecipanti hanno completato un test cognitivo in cui dovevano ricordare parole che avevano sentito prima, contare per 7 alla rovescia da 100, dare il nome a oggetti visti ed eseguire altri compiti.


Un'altra ricerca ha dimostrato che i tassi complessivi di mortalità e malattia sono più alti nei baby boomer, ma ha scoperto che in genere quelli altamente istruiti e con più benessere sono in gran parte risparmiati. “Ecco perché è stato così sorprendente per me vedere un declino cognitivo in ​​tutti i gruppi di questo studio”, ha detto Zheng. “La riduzione è stata solo leggermente più bassa tra quelli con più benessere e con livello più elevato di istruzione”.


Zheng ha anche confrontato tra le generazioni i punteggi cognitivi all'interno di ogni gruppo di età in modo che i punteggi non fossero falsati dalle persone anziane che tendono ad avere una cognizione più scadente. Anche in questa analisi, i baby boomer hanno avuto i punteggi peggiori. “I baby boomer iniziano ad avere punteggi cognitivi inferiori rispetto a generazioni precedenti già da 50 anni a 54”, ha detto.


La domanda, allora, è cosa succede ai baby boomer? Zheng ha cercato indizi nella vita dei partecipanti allo studio. I punteggi cognitivi in aumento delle generazioni precedenti potevano essere legati a condizioni favorevoli dell'infanzia, condizioni che erano simili per i baby boomer, ha detto Zheng.


La salute nell'infanzia dei baby boomer era altrettanto buona, se non di più, delle generazioni precedenti e venivano da famiglie che avevano uno status socio-economico più elevato. Avevano anche livelli più alti di istruzione e occupazioni migliori. “Il declino delle funzioni cognitive che stiamo vedendo non viene da condizioni peggiori dell'infanzia”, ha detto Zheng.


I maggiori fattori legati al calo dei punteggi cognitivi tra i baby boomer dello studio erano minore benessere, livelli auto-riferiti più elevati di solitudine e depressione, mancanza di attività fisica e obesità. Anche vivere senza un coniuge, essere sposati più di una volta nella vita, avere problemi psichiatrici e fattori di rischio cardiovascolare (come ictus, ipertensione, malattie cardiache e diabete), sono stati associati con un minor funzionamento cognitivo tra le persone di questa generazione.


“Se non fosse per la loro salute migliore dell'infanzia, ambiente familiare di provenienza più favorevole, più anni di istruzione e una maggiore probabilità di avere un'occupazione impiegatizia, i baby boomer avrebbero perfino un funzionamento cognitivo peggiore”, ha detto Zheng.


Non c'erano abbastanza baby boomer degli anni più recenti (nati dal 1960 in poi) da includere in questo studio, ma Zheng ha detto di credere che non avranno risultati migliori. Lo stesso potrebbe essere vero per le generazioni successive se non troviamo una soluzione ai problemi trovati qui, ha detto.


Mentre molti dei problemi legati al calo delle funzioni cognitive sono sintomi della vita moderna, come meno connessione con amici e familiari e crescente disuguaglianza economica, altri problemi riscontrati in questo studio sono unici degli Stati Uniti, ha detto Zheng. Un esempio potrebbe essere la mancanza di un accesso universale e l'alto costo delle cure sanitarie. “Parte della storia vista in questo studio è costituita dai problemi della vita moderna, ma si tratta anche di vita negli Stati Uniti”, ha detto.


Una delle maggiori preoccupazioni è che il funzionamento cognitivo dai 50 ai 70 anni è legato alla probabilità di avere la demenza nell'anzianità:

“Con l'invecchiamento della popolazione degli Stati Uniti, avevamo già più probabilità di vedere un aumento del numero di persone con demenza”, ha detto Zheng. “Ma questo studio suggerisce che potrebbe essere anche peggio di quanto ci aspettassimo nei decenni a venire”.

 

 

 


Fonte: Jeff Grabmeier in Ohio State University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Hui Zheng. A New Look at Cohort Trend and Underlying Mechanisms in Cognitive Functioning. The Journals of Gerontology: Series B, 29 July 2020, DOI

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Il parassita che hai nel cervello non ti fa ammalare. Ecco perché

Toxoplasma gondii

Più di 30 milioni di americani sono infettati da un parassita del cervello diffuso dai gatti e dalla carne contaminata, ma la maggior parte di loro non mostrerà mai sintomi. Una nuova scoperta effettuata alla University of Virginia spiega perché, e quella scoperta potrebbe avere importanti implicazioni per le infezioni cerebrali, le neurodegenerazioni e i disordini autoimmuni.


I ricercatori dell'UVA hanno scoperto che il parassita Toxoplasma gondii è tenuto sotto controllo dalle cellule che difendono il cervello chiamate microglia. Secondo i risultati dello studio, queste microglia rilasciano una molecola immunitaria unica (IL-1a) che recluta le cellule immunitarie dal sangue per controllare il parassita nel cervello. Questo processo funziona così bene che pochissime persone sviluppano la toxoplasmosi sintomatica, la malattia provocata dal parassita.


Comprendere il ruolo della microglia è essenziale, perché di norma sono le uniche cellule immunitarie del cervello. La nuova scoperta rivela che esse chiedono aiuto quando necessario, e ciò potrebbe applicarsi a qualsiasi condizione del cervello con una componente immunologica, come lesioni cerebrali, malattie neurodegenerative, ictus, sclerosi multipla e altre.


“Le microglia devono morire per risparmiare al cervello questa infezione”, ha detto la ricercatrice Tajie Harris PhD, del Dipartimento di Neuroscienze dell'UVA e direttrice ad interim del Center for Brain Immunology and Glia. “In caso contrario, la IL-1a rimane bloccata all'interno delle microglia e non può allertare il sistema immunitario che c'è qualcosa che non va”.

 

Combattere il parassita del cervello

I ricercatori dell'UVA negli ultimi anni hanno completamente riscritto la nostra comprensione del rapporto tra cervello e sistema immunitario del corpo. Per decenni, i libri di testo hanno insegnato che il cervello è scollegato dal sistema immunitario. La ricerca all'UVA, tuttavia, ha dimostrato che non era così, uno shock per la comunità scientifica. Molti ricercatori stanno ora esplorando le implicazioni di quella grande scoperta.


Un'area di focalizzazione è costituita dalle microglia e dal loro ruolo nella difesa del cervello. Questa è una domanda difficile a cui rispondere, perché le microglia sono strettamente correlate con le altre cellule immunitarie in altre parti del corpo. Fino a poco tempo fa, gli strumenti di laboratorio prodotti per puntare le microglia vedevano insieme anche altre cellule, rendendo difficile distinguere tra i tipi.


Samantha Batista, ricercatrice e dottoranda dell'UVA nel laboratorio della Harris, ha usato un approccio elegante, che ha sfruttato la natura longeva delle microglia per comprendere il loro ruolo nell'infezione del cervello. Lei e i suoi colleghi hanno scoperto che l'infezione induce le microglia a morire in maniera infiammatoria, un modo diverso da quello delle cellule immunitarie strettamente correlate.


I ricercatori hanno determinato che le microglia esplodono per reclutare cellule immunitarie chiamate macrofagi e controllare l'infezione da Toxoplasma gondii. Questa scoperta contribuisce a spiegare perché la maggior parte delle persone non ha difficoltà a controllare il parassita, mentre alcune persone, soprattutto quelle immunocompromesse, possono diventare molto malate.


“Capire i percorsi come questo potrebbe essere utile per altre malattie che coinvolgono la neuroinfiammazione”, ha detto la Batista. “Possiamo chiederci se la promozione di questo percorso è utile nelle situazioni in cui è necessaria più di una presenza immunitaria nel cervello, come le infezioni o i tumori, e inoltre se inibire questa molecola potrebbe essere utile nelle malattie guidate da troppa neuroinfiammazione, come la sclerosi multipla. Puntare un percorso specifico come questo potrebbe avere effetti meno fuori-bersaglio che prendere di mira l'infiammazione nel suo complesso”.


In futuro, la Harris, la Batista ed i loro collaboratori sono interessati a capire come le microglia rilevano i parassiti nel cervello. Le microglia potrebbero riconoscere la presenza del parassita direttamente, oppure possono riconoscere i danni al tessuto cerebrale, un fenomeno che si verifica in molte malattie.


“Il sistema immunitario deve entrare nel cervello per combattere le infezioni pericolose”, ha detto Harris, che fa parte del Centro d'Immunologia Carter dell'UVA. “Ora capiamo come le microglia suonano l'allarme per proteggere il cervello. Abbiamo il sospetto che segnali simili manchino o siano male interpretati nell'Alzheimer, un nuovo ed entusiasmante viale di ricerca in laboratorio“.

 

 

 


Fonte: University of Virginia (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Samantha Batista, Katherine Still, David Johanson, Jeremy Thompson, Carleigh OʼBrien, John Lukens, Tajie Harris. Gasdermin-D-dependent IL-1α release from microglia promotes protective immunity during chronic Toxoplasma gondii infection. Nature Communications, 23 Jul 2020, DOI

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Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Medicina personalizzata inverte o diminuisce la perdita di memoria di chi ha declino cognitivo

Precision medicine personalised medicineImmagine: affirmativhealth.com

La Affirmativ Health si è proposta di determinare se un programma completo e personalizzato, studiato per attenuare i fattori di rischio del morbo di Alzheimer (MA) può migliorare la funzione cognitiva e metabolica degli individui con declino cognitivo. I risultati, pubblicati nel Journal of Alzheimer's Disease Reports, hanno fornito l'evidenza che questo approccio può migliorare i punteggi dei fattori di rischio e stabilizzare la funzione cognitiva.


Il declino cognitivo è una delle principali preoccupazioni della popolazione. Il MA colpisce già circa 5,4 milioni di americani e 30 milioni di persone nel mondo. Senza prevenzione e un trattamento efficace, le prospettive per il futuro sono desolanti. Entro il 2050, si stima che 160 milioni di persone nel mondo avranno la malattia, compresi 13 milioni di americani, portando al potenziale fallimento del sistema sanitario pubblico.


A differenza di molte altre malattie croniche, il MA è in aumento: stime recenti suggeriscono che il MA è diventata la terza causa di morte negli Stati Uniti dietro le malattie cardiovascolari e il cancro. Fin dalla sua prima descrizione più di 100 anni fa, il MA è rimasto senza un trattamento efficace.


Mentre i ricercatori continuano a cercare una cura, sta diventando chiaro che ci sono opzioni efficaci di trattamento. Sempre più ricerche confermano la conclusione che il MA non è una malattia solo di placche amiloide-beta e grovigli tau, ma una malattia complessa e sistemica.


In questo studio con pazienti a diversi livelli di declino cognitivo, si è dimostrato che un approccio di precisione e personalizzato provoca una stabilizzazione o un miglioramento della memoria.


Gli interventi per fermare la progressione del MA hanno avuto solo un successo marginale, per non dire di peggio. Questo studio usa un approccio personalizzato più completo per affrontare i fattori di rischio unici di ogni partecipante. “I risultati sono incoraggianti e giustificano un studio clinico più ampio”, ha dichiarato Brian Kennedy PhD, direttore del Centre for Healthy Aging della National University di Singapore e responsabile scientifico di Affirmativ Health.


Il team scientifico di Affirmativ Health, dopo l'esame approfondito delle ricerche pubblicate, ha sviluppato un approccio globale per affrontare i fattori di rischio supportati scientificamente che sono stati definiti rigorosamente come interventi per promuovere prevenzione, maggiore resilienza e stabilizzazione delle funzioni cerebrali nel regno del MA e della demenza.


Ginger Schechter MD, responsabile medico di Affirmativ Health:

"Usando una tecnologia all'avanguardia, di concerto con l'istruttore personale e la consulenza, stiamo dimostrando che un approccio multimodale e personalizzato promuove una migliore resilienza e il ripristino della funzione ottimale del cervello.

"Il programma terapeutico personalizzato comprende la genetica e un ampio gruppo di dati del sangue, della storia medica e dello stile di vita per valutare importanti fattori di rischio metabolici e i livelli di nutrienti associati con la salute cognitiva. I livelli obiettivo di laboratorio differiscono da quelli standard poiché lo scopo è raggiungere livelli ottimizzati della salute cognitiva”.


L'approccio dello studio considera più di 35 fattori noti per contribuire al declino cognitivo. I risultati dimostrano che alcuni di questi fattori sono più colpiti di altri, dimostrando ancora la necessità di un piano di trattamento più preciso.


“Questo studio conferma la necessità di un approccio una-taglia-va-bene-per-uno invece di una-taglia-va-bene-per-tutti, di un approccio che valuti complessivamente tutti i fattori di rischio coinvolti con influenza sulla perdita di memoria”, secondo Denise M. Kalos, CEO di Affirmativ Health.

 

 

 


Fonte: IOS Press (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Ginger Schechter, Gajendra Kumar Azad, Rammohan Rao, Allison McKeany, Matthew Matulaitis, Denise Kalos, Brian Kennedy. A Comprehensive, Multi-Modal Strategy to Mitigate Alzheimer’s Disease Risk Factors Improves Aspects of Metabolism and Offsets Cognitive Decline in Individuals with Cognitive Impairment. Journal of Alzheimer's Disease Reports, 29 June 2020, DOI

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Pimavanserin ha ridotto i sintomi di psicosi legata alla demenza in test di fase 3

 pimavanserinUno studio su larga scala ha trovato che un trattamento con pimavanserin ha ridotto sostanzialmente i sintomi psicotici e il rischio di recidiva di quei sintomi, rispetto al placebo, in persone con demenza, una condizione per il cui trattamento attualmente non è concessa nessuna licenza.


I nuovi dati presentati alla Conferenza Internazionale dell'Alzheimer's Association (AAIC) indica che il pimavanserin porta a una robusta riduzione della gravità dei sintomi di psicosi durante la fase di 12 settimane in aperto* dello studio, indipendentemente dal sottotipo di demenza sottostante o della gravità della demenza dei partecipanti.


L'esperimento internazionale di fase 3 di prevenzione delle ricadute è stato condotto in collaborazione con l'Università di Exeter, che ha lavorato con Acadia Pharmaceuticals. Lo studio ha arruolato 392 partecipanti che stavano sperimentando allucinazioni e deliri come conseguenza della demenza.


Fino a metà dei 45 milioni di persone nel mondo che hanno il morbo di Alzheimer (MA) sperimentano episodi psicotici, un numero che è ancora più elevato in alcune altre forme di demenza. La psicosi è legata ad un deterioramento più veloce nella demenza, ed è inquietante per l'individuo e per i caregiver.


Attualmente non esiste una trattamento sicuro ed efficace approvato per questi sintomi dolorosi associati alla psicosi da demenza. Nelle persone con demenza, antipsicotici diffusi portano a sedazione, cadute, e possono raddoppiare la velocità con cui la funzione cerebrale si deteriora.


Il pimavanserin funziona in modo diverso, bloccando un recettore nervoso molto specifico (5HT2A) nel cervello. Ora, ha dimostrato di ridurre efficacemente i sintomi della psicosi in persone con MA e altre demenze, senza evidenza di alcuno degli effetti collaterali più comuni osservati con altri antipsicotici.


Clive Ballard, professore di malattie legate all'età all'Università di Exeter, co-autore della ricerca presentata all'AAIC, ha detto:

"La psicosi è un sintomo comune e estremamente inquietante che ha un forte impatto sulla vita delle persone colpite da demenza. Abbiamo urgente bisogno di trattamenti che funzionano, e sono eccitato dal potenziale del pimavanserin di fare la differenza".

 

 

 

(*) Open-label trial o open trial o studio in aperto: sia i partecipanti, sia i ricercatori conoscono chi riceve il trattamento e chi riceve il placebo. 

 


Fonte: University of Exeter via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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Le tue gengive dicono qualcosa sul tuo rischio di demenza?

normal tooth vs periodontitis

La malattia delle gengive (parodontite o periodontite o parodontopatia), in particolare il tipo che è irreversibile e provoca la perdita dei denti, può essere associata con il lieve decadimento cognitivo e con la demenza 20 anni dopo, secondo uno studio pubblicato il 29 luglio 2020 online su Neurology®.


“Abbiamo esaminato la salute dentale delle persone per 20 anni e abbiamo scoperto che le persone con parodontite più grave all'inizio del nostro studio avevano circa il doppio del rischio di lieve deterioramento cognitivo o di demenza alla fine [dello studio]”, ha detto il primo autore Ryan T. Demmer PhD/MPH, dell'Università del Minnesota di Minneapolis. “Tuttavia, la notizia buona è che le persone con perdita minima dei denti e malattia delle gengive lieve non avevano una maggiore probabilità di sviluppare problemi di pensiero o demenza rispetto alle persone con problemi dentali”.


Lo studio ha coinvolto 8.275 persone con un'età media di 63 anni che non avevano la demenza all'inizio dello studio. I partecipanti sono stati valutati per il lieve decadimento cognitivo e per la demenza. I partecipanti hanno ricevuto un esame parodontale completo che comprendeva misurazione della profondità delle gengive, entità di sanguinamento e recessione.


Quindi i partecipanti sono stati divisi in gruppi in base alla gravità e all'estensione della loro malattia gengivale e del numero di denti persi (gli impianti sono considerati denti persi). All'inizio dello studio, il 22% non aveva la parodontite, il 12% l'aveva in forma lieve, il 12% aveva una grave infiammazione delle gengive, l'8% aveva un po' di perdita di denti, il 12% aveva la malattia nei molari, l'11% aveva una grave perdita dei denti, il 6% aveva una parodontite grave, e il 20% non aveva alcun dente.


Un totale di 4.559 persone è stato valutato alla fine dello studio, dopo che erano stati seguiti per una media di 18 anni. Nel complesso, 1.569 persone (19%) hanno sviluppato la demenza nel corso dello studio, equivalente a 11,8 casi per ogni 1000 persone-anno.


Lo studio ha trovato che tra le 1.826 persone che avevano le gengive sane e tutti i denti all'inizio dello studio, 264 (14%) hanno sviluppato la demenza entro la fine dello studio. Per quelli con malattia lieve delle gengive, 623 su 3.470 (18%) ha sviluppato la demenza. Per i partecipanti con parodontite grave, 306 su 1.368 (22%) hanno sviluppato la demenza. E 376 persone su 1.611 ( 23%) senza denti hanno sviluppato la demenza. Questo equivale a 16,9 casi per 1000 persone-anno.


Se si guarda sia al lieve decadimento cognitivo che alla demenza, il gruppo senza denti aveva circa il doppio del rischio rispetto ai partecipanti con gengive sane e tutti i denti. Le persone con parodontite intermedia o grave, ma che avevano ancora alcuni denti, il rischio è stato maggiore del 20% di sviluppare lieve decadimento cognitivo o demenza rispetto al gruppo sano.


Questi tassi di rischio sono rimasti anche dopo che i ricercatori hanno considerato gli altri fattori che potrebbero influenzare il rischio di demenza, come diabete, colesterolo alto e fumo.


“Una buona igiene dentale è un modo sicuro per mantenere denti e gengive sani per tutta la vita. Il nostro studio non prova che una bocca malsana provoca demenza, ma mostra solo un'associazione. Ulteriori studi sono necessari per dimostrare il legame tra microbi in bocca e demenza, e per capire se il trattamento della parodontite può prevenire la demenza“, ha detto Demmer.


Un limite dello studio è il fatto che gli esami iniziali alle gengive sono stati fatti quando i partecipanti avevano un'età media di 63 anni, ed è possibile che il declino cognitivo potesse essere già iniziato prima dell'inizio della parodontite e della perdita dei denti.

 

 

 


Fonte: American Academy of Neurology (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Ryan Demmer, Faye Norby, Kamakshi Lakshminarayan, Keenan Walker, James Pankow, Aaron Folsom, Thomas Mosley, Jim Beck, Pamela Lutsey. Periodontal Disease and Incident Dementia: The Atherosclerosis Risk in Communities Study (ARIC). Neurology, 29 Jul 2020, DOI

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Fattori di rischio di Alzheimer si possono misurare già negli adolescenti e nei giovani adulti

risk factor of alzheimers disease

I fattori di rischio per la demenza di Alzheimer possono essere evidenti fin dall'adolescenza e prima dei 30 anni, secondo una nuova ricerca presentata alla Conferenza Internazionale 2020 dell'Alzheimer's Association (AAIC®).


Questi fattori di rischio, molti dei quali sono sproporzionatamente evidenti negli afroamericani, includono fattori della salute cardiaca (come pressione alta, colesterolo alto e diabete) e fattori sociali (come la qualità dell'istruzione). Secondo il rapporto fatti e cifre dell'Alzheimer's Association (AA), gli anziani afroamericani hanno circa il doppio delle probabilità di avere il morbo di Alzheimer (MA) o altre forme di demenza rispetto agli anziani bianchi.


"Identificando, verificando, e agendo per contrastare i fattori di rischio di MA modificabili, possiamo ridurre i nuovi casi e, infine, il numero totale di persone con MA e altre demenze", ha detto Maria C. Carrillo PhD, responsabile scientifico dell'AA. "La ricerca di questo tipo è importante per affrontare le disuguaglianze sanitarie e fornire risorse che potrebbero avere un impatto positivo sulla vita di una persona. Questi nuovi rapporti presentati all'AAIC 2020 mostrano che non è mai troppo presto, o troppo tardi, per intraprendere azioni che proteggono la memoria e le abilità di pensiero".


L'AA sta guidando l'U.S. Study to Protect Brain Health Through Lifestyle Intervention to Reduce Risk (U.S. POINTER), uno studio clinico di due anni per valutare se gli interventi di stile di vita che influenzano contemporaneamente molti fattori di rischio proteggono la funzione cognitiva degli anziani con un aumento del rischio di declino cognitivo. U.S. POINTER è il primo studio ad essere condotto in un gruppo ampio ed eterogeneo di americani in tutti gli Stati Uniti.

 

Studio 1. Giovani afroamericani hanno un rischio più alto di demenza

In una popolazione di più di 714 afro-americani dello Study of Healthy Aging in African Americans (STAR), Kristen George PhD/MPH, della University of California di Davis, e i colleghi, hanno scoperto che la pressione alta e il diabete, o una combinazione di molteplici fattori legati alla salute del cuore, sono comuni nell'adolescenza e sono associati a cognizione peggiore in vecchiaia. I partecipanti allo studio erano adolescenti (n = 165; età 12-20), giovani adulti (n = 439; età 21-34) e adulti (n = 110; età 35-56). L'età media alla valutazione cognitiva è stata di 68 anni.


La cognizione è stata misurata con test di persona della memoria e della funzione esecutiva. I ricercatori hanno scoperto che, in questa popolazione di studio, avere il diabete, la pressione alta, o due o più fattori di rischio della salute del cuore durante l'adolescenza, l'età adulta, o la mezza età è associato a una cognizione significativamente peggiore in termini statistici in vecchiaia. Queste differenze persistevano dopo aver tenuto conto di età, sesso, gli anni da quando sono stati misurati i fattori di rischio, e l'istruzione.


Prima di questo rapporto, era ignoto se i fattori di rischio delle malattie cardiovascolari sviluppati prima della mezza età fossero associati alla cognizione in vecchiaia. Questa è una questione importante perché gli afro-americani hanno un rischio più elevato di fattori di rischio cardiovascolare rispetto ad altri gruppi razziali / etnici dall'adolescenza all'età adulta.


Secondo i ricercatori, questi risultati suggeriscono che i fattori di rischio cardiovascolare fin dall'adolescenza influenzano la salute del cervello in vecchiaia degli afro-americani. Gli sforzi per promuovere stili di vita sani per cuore e cervello non solo devono includere gli adulti di mezza età, ma anche i giovani adulti e gli adolescenti che possono essere particolarmente sensibili agli effetti negativi di una cattiva salute vascolare sul cervello.

 

Studio 2. Indice di massa corporea all'inizio dell'età adulta collegato a rischio di demenza più tardi nella vita

In quello che, secondo gli autori è il primo studio a riferire sulla questione, un indice di massa corporea (IMC) più alto all'inizio dell'età adulta (20-49 anni) è risultato associato al rischio più alto  di demenza in vecchiaia.


Sapevamo relativamente poco sul ruolo dell'IMC in gioventù sul rischio di MA e altre demenze. Gli scienziati hanno studiato un totale di 5.104 anziani di due studi: 2.909 del Cardiovascular Health Study (CHS) e 2.195 del'Health, Aging and Body Composition study (Health ABC). Del campione totale, il 18% erano neri e il 56% erano donne. Usando i dati raccolti da quattro coorti consolidate che spaziano sull'intero corso della vita adulta, incluse le due sotto lo studio, gli scienziati hanno stimato l'IMC a partire dai 20 anni per tutti gli anziani del CHS e dell'Health ABC.


Per le donne, il rischio di demenza aumenta con un IMC più alto prima dell'età adulta. Rispetto alle donne con IMC normale in età adulta, il rischio di demenza era 1,8 volte superiore tra quelle in sovrappeso, e 2,5 volte superiore tra quelle obese. Le analisi sono state aggiustate per l'IMC in mezza età e in vecchiaia. Non hanno trovato alcuna associazione tra IMC in mezza età e rischio di demenza tra le donne.


Per gli uomini, il rischio di demenza era 2,5 volte superiore in quelli che erano obesi in età adulta, 1,5 volte più elevato in quelli che erano in sovrappeso in mezza età e 2 volte più alto in coloro che erano obesi in mezza età, anche in questo caso con dati aggiustati per l'IMC in vecchiaia.

Sia per uomini che donne, il rischio di demenza è diminuito con un IMC più alto in vecchiaia. Adina Zeki Al Hazzouri PhD, della Columbia University e colleghi, hanno scoperto che un indice alto di massa corporea in età adulta è un fattore di rischio per la demenza in età avanzata. I ricercatori suggeriscono che può essere necessario iniziare prima nella vita i tentativi di ridurre il rischio di demenza, focalizzandoci sulla prevenzione e il trattamento dell'obesità.

 

Studio 3. Qualità dell'istruzione giovanile influenza il rischio di demenza

In un gruppo eterogeneo di più di 2.400 persone seguito fino a 21 anni, l'istruzione di qualità superiore nelle prime fasi della vita è stata associata a prestazioni migliori del linguaggio e della memoria, e a un rischio più basso di demenza in vecchiaia. I risultati sono stati un po' diversi tra uomini e donne, e tra bianchi e neri nello studio.


Lo studio ha incluso 2.446 bianchi e neri, uomini e donne, over-65, arruolati nel Washington Heights / Inwood Columbia Aging Project, che avevano frequentato la scuola elementare negli USA. Una variabile qualitativa della scuola, basata su misurazioni storiche, includeva: età obbligatoria di iscrizione alla scuola, età minima di abbandono, lunghezza dei periodi di scuola, rapporto studenti-insegnanti e partecipazione degli studenti.


Le persone che hanno frequentato la scuola negli stati con un'istruzione di qualità inferiore hanno avuto un declino più rapido della memoria e del linguaggio in vecchiaia. Donne e uomini neri e donne bianche che hanno frequentato le scuole negli Stati con un'istruzione di qualità più elevata avevano meno probabilità di sviluppare demenza. Secondo gli scienziati, i risultati sono spiegati, in parte, dal fatto che le persone che frequentano le scuole di qualità superiore finiscono per ricevere più anni di istruzione.


Justina Avila-Rieger PhD, ricercatrice post-dottorato della Columbia University e i colleghi dicono che i risultati forniscono la prova che il rischio di demenza e la funzione cognitiva più avanti nella vita sono influenzati dalle politiche educative giovanili statali.

 

 

 


Fonte: Alzheimer's Association (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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Benefici dell'Intelligenza Artificiale per la diagnosi e la gestione dell'Alzheimer

AI brain Foto: GettyImages

L'intelligenza artificiale (AI) potrebbe aiutare a diagnosticare il morbo di Alzheimer (MA) più velocemente e migliorare la prognosi del paziente, secondo un nuovo studio eseguito all'Università di Sheffield. La nuova ricerca ha esaminato come l'uso di routine dell'AI nel settore sanitario può aiutare ad limitare i tempi e l'impatto economico delle malattie neurodegenerative comuni, come il MA e il Parkinson, sul sistema sanitario.


Il fattore di rischio principale di molte malattie neurologiche è l'età, e con le popolazioni di tutto il mondo che vivono più a lungo rispetto al passato, si prevede che il numero di persone con una malattia neurodegenerativa potrà arrivare a livelli senza precedenti. Solo il numero di persone con MA dovrebbe triplicare arrivando a 115 milioni entro il 2050, una vera e propria sfida per ogni sistema sanitario.


Il nuovo studio, pubblicato sulla rivista Nature Reviews Neurology, mette in evidenza come le tecnologie di AI, come gli algoritmi ad apprendimento automatico, sono in grado di rilevare patologie neurodegenerative (che provocano la morte di una parte del cervello) prima che peggiorino i sintomi progressivi. Questo può migliorare le possibilità dei pazienti di beneficiare di un trattamento modificante la malattia.


L'autrice senior dello studio, la dott.ssa Laura Ferraiuolo dell'Università di Sheffield, ha detto:

“La maggior parte delle malattie neurodegenerative non ha ancora una cura e in molti casi sono diagnosticate in ritardo a causa della loro complessità molecolare.

“L'implementazione diffusa di tecnologie di AI può aiutare, ad esempio, a prevedere quali, tra i pazienti che mostrano lieve decadimento cognitivo, passeranno al MA, o la gravità del calo delle loro capacità motorie nel corso del tempo.

“Le tecnologie alimentate dall'AI possono essere usati anche per aiutare i pazienti a comunicare i loro sintomi da remoto e nella privacy della propria casa, un enorme beneficio per i pazienti con problemi di mobilità”.


Gli algoritmi di apprendimento automatico possono essere addestrati a riconoscere i cambiamenti causati dalle malattie rilevabili da immagini di scansione, da informazioni sui movimenti del paziente, da registrazioni vocali o filmati che mostrano il comportamento del paziente, rendendo l'AI un ausilio diagnostico prezioso. Ad esempio, possono essere usati da professionisti qualificati nei reparti di radiologia per analizzare le immagini in modo più rapido ed evidenziare i risultati critici per decidere immediatamente il seguito.


Gli algoritmi possono anche ascoltare il parlato dei pazienti e analizzare il loro vocabolario e altre caratteristiche semantiche per valutare la funzione cognitiva. L'apprendimento automatico può anche usare le informazioni contenute all'interno di cartelle cliniche elettroniche o nei profili genetici per suggerire i migliori trattamenti per i singoli pazienti.


Lo studio è il risultato di una collaborazione a lungo termine tra l'azienda biotech BenevolentAI e un team di ricercatori dell'Università di Sheffield: Monika Myszczynska, il dott. Richard Mead e il dott. Guillaume Hautbergue. La prima autrice della ricerca, Monika Myszczynska ha detto:

“L'uso dell'AI in ambito clinico può portare a risparmi nel sistema sanitario nazionale, riducendo la necessità di recarsi in clinica per i pazienti affetti da malattie debilitanti, come la malattia del motoneurone, un beneficio ancora più rilevante durante la pandemia corrente, e il tempo che i pazienti e i medici trascorrono in clinica.

“È troppo presto per parlare di risultati in termini di trattamenti, ma, in questo studio, abbiamo esaminato come possiamo usare i metodi di apprendimento automatico per identificare la migliore linea di trattamento per i pazienti, in base alla progressione della loro malattia o come potrebbero essere usati per identificare nuovi bersagli terapeutici e farmaci.

“Ulteriori ricerche dovranno ora concentrarsi sul miglioramento delle tecnologie diagnostiche attuali, così come sulla generazione di nuovi algoritmi per rendere reale l'uso dell'AI nella previsione della prognosi e nella scoperta di nuovi farmaci. Alimentare l'AI di dati, e quindi generare consorzi e collaborazioni internazionali, sono obiettivi cruciali per questi sforzi futuri”.

 

 

 


Fonte: University of Sheffield (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Monika Myszczynska, Poojitha Ojamies, Alix Lacoste, Daniel Neil, Amir Saffari, Richard Mead, Guillaume Hautbergue, Joanna Holbrook, Laura Ferraiuolo. Applications of machine learning to diagnosis and treatment of neurodegenerative diseases. Nature Reviews Neurology, 15 July 2020, DOI

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Nuovo esame del sangue si dimostra molto promettente per diagnosi di Alzheimer

blood samples

Un nuovo test del sangue si è dimostrato molto promettente nel discriminare tra le persone con e senza morbo di Alzheimer (MA) e, nelle persone portatrici di rischio genetico, può rilevare la malattia già 20 anni prima della comparsa del deterioramento cognitivo, secondo un ampio studio internazionale pubblicato su JAMA e presentato contemporaneamente alla Conferenza Internazionale dell'Alzheimer's Association.


Per molti anni, la diagnosi del MA si è basata sulla caratterizzazione delle placche amiloidi e dei grovigli di tau nel cervello, in genere dopo la morte della persona. Un esame del sangue poco costoso e ampiamente disponibile che rileva la presenza di placche e grovigli avrebbe un profondo impatto sulla ricerca e la cura della malattia.


Secondo il nuovo studio, coordinato dall'Università di Lund in Svezia, i valori di fosfo-tau217 (p-tau217), una delle proteine ​​tau presenti nei grovigli, potrebbero fornire un indicatore relativamente sensibile e preciso sia delle placche che dei grovigli nelle persone viventi, una vera e propria diagnosi di MA.


“Il test della p-tau217 nel sangue è molto promettente per la diagnosi, la rilevazione precoce, e lo studio del MA”, ha detto Oskar Hansson MD/PhD, professore di ricerca clinica sulla memoria all'Università di Lund in Svezia, che guida lo Swedish BioFINDER Study, è l'autore senior dello studio e guida della collaborazione internazionale. “Anche se serve più lavoro per ottimizzare il dosaggio e provarlo in altre persone prima che diventi disponibile nella pratica clinica, l'esame del sangue potrebbe diventare particolarmente utile per migliorare il riconoscimento, la diagnosi e la cura delle persone nell'ambito delle cure primarie”.


I ricercatori hanno valutato il nuovo esame della p-tau217 nel sangue di 1.402 partecipanti cognitivamente deteriorati e non deteriorati provenienti da studi ben noti in Arizona, Svezia e Colombia.

  • In Arizona: 81 aderenti al programma Donazione del Cervello del Banner Sun Health Research Institute che avevano avuto valutazioni cliniche e fornito campioni di sangue nei loro ultimi anni di vita e poi hanno avuto valutazioni neuropatologiche dopo la morte. Il dosaggio plasmatico della p-tau217 ha discriminato tra donatori del cervello con e senza la successiva diagnosi neuropatologica di 'Alzheimer intermedio o a elevata probabilità' (vale a dire, caratterizzato da placche, e grovigli che si sono diffuse almeno nelle aree di memoria del lobo temporale o oltre) con l'89% di precisione; ha distinto tra quelli con e senza una diagnosi di 'MA altamente probabile' con il 98% di precisione; e i valori di ptau217 più elevati si sono correlati con numeri più alti di grovigli nel cervello solo nelle persone che avevano anche placche amiloidi.

  • In Svezia: 699 partecipanti allo Swedish BioFINDER Study che avevano avuto valutazioni cliniche e dei biomarcatori nel sangue, scansioni cerebrali e del liquido cerebrospinale (CSF). Il saggio ha discriminato tra le persone con diagnosi clinica di MA e altre malattie neurodegenerative con una precisione del 96%, simile alla PET tau e ai biomarcatori CSF e meglio di molti altri esami del sangue e misurazioni MRI; e ha distinto tra quelli con e senza una scansione PET di tau anomala con il 93% di precisione.

  • In Colombia: 522 portatori e non portatori della mutazione che causa l'Alzheimer Autosomico Dominante. Il test ha cominciato a distinguere tra portatori della mutazione e non portatori 20 anni prima della loro età stimata di comparsa del lieve decadimento cognitivo.


In ciascuna di queste analisi, la p-tau217 (una componente importante dei grovigli di tau correlati al MA) ha dato risultati migliori rispetto alla p-tau181 (un altro componente dei grovigli tau e un esame del sangue considerato di recente promettente per la diagnosi del MA) e diversi altri esami del sangue studiati.


Altri leader dello studio includono Jeffrey Dage PhD, della Eli Lilly and Company, che ha sviluppato i test p-tau217, Sebastian Palmqvist MD/PhD e Shorena Janelidz PhD dell'Università di Lund e Eric Reiman MD, del Banner Alzheimer's Institute che ha organizzato l'analisi dei dati delle coorti in Arizona e in Colombia.


Negli ultimi due anni, i ricercatori hanno fatto grandi progressi nello sviluppo di esami del sangue per l'amiloide, che fornisce preziose informazioni circa una delle due caratteristiche cardinali del MA. Anche se sono necessarie più ricerche prima che il test sia pronto per l'uso in clinica, un esame del sangue p-tau217 ha il potenziale di fornire informazioni sia su placche che su grovigli, che corrisponde alla diagnosi del MA. E ha il potenziale di far progredire la ricerca e la cura della malattia in altri modi importanti.


“Gli esami del sangue come quello della p-tau217 hanno il potenziale di rivoluzionare la ricerca, il trattamento e gli studi di prevenzione e cura clinica del MA”, ha detto Eric Reiman MD, direttore esecutivo del Banner Alzheimer's Institute di Phoenix e autore senior dello studio. “Anche se c'è altro lavoro da fare, prevedo che il suo impatto sia nella ricerca che in clinica sarà evidente entro i prossimi due anni”.

 

 

 


Fonte: Lund University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Sebastian Palmqvist, Shorena Janelidze, Yakeel T. Quiroz, Henrik Zetterberg, Francisco Lopera, Erik Stomrud, Yi Su, Yinghua Chen, Geidy E. Serrano, Antoine Leuzy, Niklas Mattsson-Carlgren, Olof Strandberg, Ruben Smith, Andres Villegas, Diego Sepulveda-Falla, Xiyun Chai, Nicholas K. Proctor, Thomas G. Beach, Kaj Blennow, Jeffrey L. Dage, Eric M. Reiman, Oskar Hansson. Discriminative Accuracy of Plasma Phospho-tau217 for Alzheimer Disease vs Other Neurodegenerative Disorders. JAMA, 28 July 2020, DOI

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

La tau intrappola altri prodotti chimici formando i grovigli neurofibrillari nell'Alzheimer

tau protein and MSUT2 gene Immagine: Shutterstock

Un nuovo studio mostra che dozzine di molecole possono aggrovigliarsi in fasci tossici di tau, una proteina che di norma dà struttura alle fibre nervose, causando danni delle cellule cerebrali che contribuiscono alle malattie neurodegenerative.


I neuroscienziati avevano scoperto in precedenza che la tau può diventare tossica quando molecole chimiche extra si accumulano con la sua struttura nel cervello, inducendola a formare grovigli di proteine ​​che distruggono il tessuto circostante.


Il nuovo studio, condotto da ricercatori della New York University (NYU), ha analizzato la composizione di tali grovigli e ha trovato 12 proteine ​​che secondo loro non erano ancora state collegate sia alla tau che al morbo di Alzheimer (MA). Essi hanno anche scoperto diverse decine di altre proteine ​​che appaiono nelle ultime fasi della malattia, così come nelle prime fasi della demenza.


“I nostri risultati ampliano la comprensione delle interazioni molecolari che guidano il MA e altre malattie dannose per il cervello, collegate all'errato comportamento della proteina ​​tau”, dice la prima coautrice Eleanor S. Drummond PhD, professoressa assistente di ricerca nel Dipartimento di Neurologia della NYU.


“Ora che conosciamo meglio i possibili ‘attori chiave’ della neurodegenerazione, possiamo avere obiettivi più chiari per potenziali terapie”, dice il coautore Geoffrey Pires, dottorando in neurologia alla NYU.


Si stima che circa 5 milioni di americani vivano con il MA, una malattia progressiva che colpisce soprattutto gli over-65 e che interferisce con la memoria, il linguaggio, e il processo decisionale. Attualmente, non ci sono trattamenti efficaci o strategie di prevenzione.


Gli esperti hanno da tempo legato la malattia ad un accumulo eccessivo di molecole di fosfato sulle proteine ​​tau. Tuttavia, abbiamo capito ben poco di come questi grovigli danneggiano i neuroni e quali altre proteine ​​sono coinvolte nello sviluppo dell'insieme di firme di MA, dice la dott.ssa Drummond.


Il nuovo studio, pubblicato online il 28 luglio nella rivista Brain, ci dà ciò che il dott. Drummond e i suoi colleghi definiscono la più grande panoramica ad oggi delle proteine ​​presenti in questi grovigli tau.


Per le indagini, il team di ricerca ha analizzato campioni di tessuto cerebrale donati di 12 uomini e donne con MA. Dopo aver separato i nodi tau dal tessuto circostante, i ricercatori hanno esaminato i grovigli per identificare le molte proteine ​​aggrovigliate all'interno.


Secondo i risultati, i grovigli erano composti da 542 differenti proteine ​​in totale, alcune delle quali sono coinvolte in processi essenziali all'interno delle cellule, come la produzione di energia (ATPasi-vacuolare subunità ATP6V0D1), la lettura del materiale genetico (proteina HNRNPA1 RNA-binding), la degradazione / digestione cellulare (PSMC da 1 a 5). Questi risultati forniscono indizi su come i grovigli portano alla morte dei neuroni, dice la dott.ssa Drummond.


“Il MA è studiato da oltre un secolo, quindi è rivelatore che stiamo ancora scoprendo decine di proteine ​​che non avevamo idea fossero associate con la malattia”, dice l'autore senior dello studio Thomas M. Wisniewski MD, professore di neurologia e direttore del Centro di Neurologia Cognitiva della NYU.


Il dott. Wisniewski, che è anche direttore dell'Alzheimer's Disease Research Center e del Pearl I. Barlow Center for Memory Evaluation and Treatment della NYU, ha pianificato indagini sulle nuove proteine ​​identificate, in campioni di tessuto di persone con altre malattie neurodegenerative legate alla tau, come la Malattia di Pick e l'encefalopatia traumatica cronica, così come altre forme di demenza.

 

 

 


Fonte: New York University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Eleanor Drummond, Geoffrey Pires, Claire MacMurray, Manor Askenazi, Shruti Nayak, Marie Bourdon, Beatrix M. Ueberheide, Jiri Safar, Thomas Wisniewski. Titolo studio n/d. Brain, 28 July 2020, DOI n/d

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Cristalli di sale temporanei possono essere una soluzione permanente all'Alzheimer

precipitation dissolution of salt crystalPrecipitazione-dissoluzione di un cristallo di sale osservata con la micrografia di stato liquido. (Fonte: Università di Osaka)

Il morbo di Alzheimer (MA) è la prima causa di demenza in tutto il mondo e una delle principali ragioni di disabilità. Ora, ricercatori della Università di Osaka e della Hokkaido University hanno dimostrato che ci sono eventi ripetuti di precipitazione-dissoluzione di cristalli di sale, anche a basse concentrazioni di sale in scala nanometrica, che possono accelerare l'aggregazione dei peptidi neurotossici di amiloide-beta (Aβ) implicati nella sua patogenesi.


Il cervello umano è composto di circa 86 miliardi di neuroni, più o meno il numero di granelli di sabbia contenuti in un grande camion. Questi neuroni manipolano come segnali le informazioni elettrochimiche dentro il cervello, i muscoli e gli organi per orchestrare la sinfonia della vita, dalla sopravvivenza alla consapevolezza di sé.


Il MA distrugge questo complessa rete neuronale, causando disabilità funzionale e morte cellulare. Non essendoci ancora una cura, i trattamenti disponibili sono sintomatici, di supporto o palliativi; un passo avanti nella comprensione della sua patogenesi può rendere più chiare le prospettive per farmaci, diagnosi e prevenzione.


Il ruolo dell'Aβ nel MA è riconosciuto da tempo. I peptidi Aβ derivano ​​dalla 'proteina precursore dell'amiloide' e si auto-assemblano in dimensioni che vanno da aggregati a basso peso molecolare, a oligomeri più grandi, a fibrille amiloidi. Queste ultime sono note per essere neurotossiche ma la ricerca recente suggerisce che anche gli aggregati oligomerici disordinati sono tossici, forse anche più delle fibrille.


"L'aggregazione delle fibrille inizia con la nucleazione, seguita da una fase di allungamento", spiega Kichitaro Nakajima, primo autore di questo studio. "Fino ad ora, le prime fasi di evoluzione degli oligomeri erano state difficili da studiare a causa della loro variabilità morfologica, dei tempi della nucleazione, e della mancanza di un test  idoneo di fluorescenza".


Usando la microscopia elettronica con trasmissione allo stato liquido, i ricercatori hanno analizzato l'aggregazione delle molecole proteiche, l'acquisizione di immagini su scala nanometrica risolta nel tempo e gli schemi di diffrazione degli elettroni.


L'autore senior prof. Hirotsugu Ogi dice:

"Abbiamo scoperto la cosa importante che un cristallo di sale può precipitare anche ad una concentrazione molto inferiore alla sua solubilità, a causa della fluttuazione di densità locale, e la sua rapida dissoluzione accelera la reazione di aggregazione dei peptidi Aβ.

"Questa formazione di cristalli di sale temporanei fornisce un meccanismo mediante il quale le proteine ​​aderiscono alla superficie del cristallo,. Come si scioglie, l'interfaccia si restringe, condensando le proteine ​​al punto di evanescenza. Questo fenomeno assomiglia all'accelerazione di aggregazione da bolla di cavitazione ultrasonica.

"Durante la fase di espansione, le proteine ​​sono attaccate alla superficie della bolla, e sono altamente condensate dai collassi successivi della bolla, dalla pressione positiva dell'onda ultrasonica al suo centro. Questo è l'effetto catalitico artificiale. Così, in un meccanismo di aggregazione nanoscopica di tipo autocatalitico, la dissoluzione del sale accelera la reazione di aggregazione, e l'aggregato in sé può promuovere la nucleazione del sale".


Ogi spiega le implicazioni di queste scoperte:

"L'aggregazione dei peptidi Aβ è lenta e questo è stato un ostacolo alla ricerca farmaceutica. Stabilire un metodo di accelerazione effettiva aiuterà a chiarire la loro evoluzione strutturale da monomero a fibrilla. Questa conoscenza è la chiave per capire la patogenesi del MA".

 

 

 


Fonte: Osaka University via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Kichitaro Nakajima, Tomoya Yamazaki, Yuki Kimura, Masatomo So, Yuji Goto, Hirotsugu Ogi. Time-Resolved Observation of Evolution of Amyloid-β Oligomer with Temporary Salt Crystals. J. Phys. Chem. Lett., 20 Jul 2020, DOI

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Vaccinazioni per influenza e polmonite legate a rischio ridotto di Alzheimer

Flu Vaccination

Le vaccinazioni per influenza e polmonite sono associate a un rischio ridotto di morbo di Alzheimer (MA), secondo una nuova ricerca presentata alla International Conference 2020 dell'Alzheimer Association (AAIC®).


I 3 studi sull'argomento riferiti all'AAIC 2020 suggeriscono:

  • Almeno una vaccinazione contro l'influenza si è associata a una riduzione del 17% dell'incidenza di Alzheimer. Vaccinazioni antinfluenzali più frequenti si sono associate con un'ulteriore riduzione del 13% dell'incidenza di MA.
  • La vaccinazione contro la polmonite tra i 65 e i 75 anni ha ridotto il rischio di MA fino al 40%, a seconda dei singoli geni.
  • Le persone con demenza hanno un rischio maggiore di morire (6 volte) dopo le infezioni rispetto a quelle senza demenza (3 volte).


“Con la pandemia COVID-19, i vaccini sono in prima linea nella discussione sulla sanità. È importante esplorare il loro vantaggio, non solo nel proteggere dall'infezione virale o batterica, ma anche per migliorare gli esiti di salute a lungo termine“, ha detto Maria C. Carrillo PhD, responsabile scientifico dell'Alzheimer's Association.


“Potrebbe rivelarsi una cosa semplice, perché se ti stai prendendo cura della tua salute in questo modo (vaccinandoti), ti stai anche prendendo cura di te in altri modi, e queste cose si sommano fino a ridurre il rischio di MA e altre demenze“
, ha detto la Carrillo. “Queste ricerche, anche se preliminari, richiedono ulteriori studi in esperimenti grandi e diversi per capire se le vaccinazioni, come strategia per la salute pubblica, diminuiscono il nostro rischio di sviluppare la demenza invecchiando”.

 

Studio 1: Vaccino per l'influenza stagionale può ridurre l'incidenza della demenza di Alzheimer

Precedenti ricerche hanno suggerito che le vaccinazioni possono essere un fattore protettivo contro il declino cognitivo, ma non ci sono stati grandi studi completi focalizzati sul vaccino antinfluenzale e il rischio di MA, in particolare. Per colmare questa lacuna, Albert Amran, studente di medicina dell'Università del Texas di Houston, e il suo gruppo, hanno studiato un grande insieme di dati sanitari americani (9.066 persone).


Amran e il team hanno scoperto che una vaccinazione contro l'influenza si è associata a una minore prevalenza di MA (odds ratio 0.83, p <0,0001), e i pazienti vaccinati trattati più frequentemente con il vaccino contro l'influenza hanno avuto una prevalenza ancora più bassa di MA (odds ratio 0.87, p = 0,0342). Perciò, le persone che si sottopongono ogni anno al vaccino per l'influenza hanno avuto un rischio minore di MA. Ciò si è tradotto su 16 anni in una riduzione di quasi il 6% del rischio di MA nei pazienti da 75 a 84 anni.


I ricercatori hanno scoperto che l'associazione protettiva tra il vaccino contro l'influenza e il rischio di MA era più forte per coloro che hanno ricevuto il primo vaccino in età più giovane; ad esempio, le persone che hanno ricevuto la prima vaccinazione antinfluenza documentata prima dei 60 anni, hanno avuto più benefici di quelli che hanno ricevuto il primo vaccino antinfluenzale all'età di 70 anni.


“Il nostro studio suggerisce che l'uso regolare di un intervento molto accessibile e relativamente economico (il vaccino antinfluenzale) può ridurre significativamente il rischio di demenza di MA”, ha detto Amran. “Sono necessarie ulteriori ricerche per esplorare il meccanismo biologico di questo effetto (perché e come funziona nel corpo), che è importante nell'esplorare terapie preventive efficaci per il MA”.

 

Studio 2: Il vaccino per la polmonite può ridurre il rischio di MA più tardi nella vita

La riproposizione di vaccini esistenti può essere un approccio promettente per la prevenzione del MA. Svetlana Ukraintseva PhD, professoressa associata di ricerca alla Duke University, e il suo gruppo, hanno indagato sulle associazioni tra la vaccinazione pneumococcica, con e senza una vaccinazione abbinata per l'influenza stagionale, e il rischio di MA tra i 5.146 partecipanti over-65 del Cardiovascular Health Study. Il team ha anche preso in considerazione un noto fattore di rischio genetico del MA, l'allele rs2075650 G del gene TOMM40.


I ricercatori hanno scoperto che la vaccinazione pneumococcica dai 65 ai 75 anni di età ha ridotto del 25-30% il rischio di sviluppare il MA, dopo l'aggiustamento dei dati per sesso, razza, coorte di nascita, istruzione, fumo, e numero di alleli G.


La riduzione più grande del rischio di MA (fino al 40%) è stata osservata nelle persone vaccinate contro la polmonite che erano non portatori del gene di rischio. Anche il numero totale di vaccinazioni contro la polmonite e l'influenza tra i 65 e i 75 si è associato ad un rischio più basso di MA; tuttavia, l'effetto non è stato evidente per la vaccinazione antinfluenzale da sola.


“Le vaccinazioni contro la polmonite prima dei 75 anni possono ridurre il rischio di MA più tardi nella vita, a seconda del genotipo individuale”
, ha detto Ukraintseva. “Questi dati suggeriscono che il vaccino pneumococcico può essere un candidato promettente per la prevenzione personalizzata di MA, in particolare nei non portatori di alcuni geni di rischio”.

 

Studio 3: L'infezione aumenta in modo sostanziale la mortalità delle persone con demenza

Le persone con demenza di solito sperimentano altre condizioni di salute, comprese infezioni virali, batteriche, e altre. C'è una tendenza crescente nella ricerca a indagare se le infezioni potrebbero far peggiorare, essere pericolose per la vita o, eventualmente causare demenza.


Janet Janbek, dottorando al Danish Dementia Research Center, Rigshospitalet e all'Università di Copenhagen in Danimarca, e il suo gruppo, hanno usato i dati dei registri sanitari nazionali per indagare la mortalità dei residenti danesi over-65 (n = 1.496.436) che erano stati in ospedale con un'infezione.


Hanno scoperto che le persone sia con demenza che con tali ricoveri sono morte con un tasso più alto di 6,5 volte rispetto alle persone che non avevano queste due caratteristiche. I partecipanti allo studio solo con demenza o solo con contatti correlati alle infezioni hanno avuto un triplice aumento della frequenza. Il tasso di mortalità è stato più alto entro i primi 30 giorni successivi al ricovero in ospedale.


I ricercatori hanno anche scoperto che per le persone con demenza i tassi di mortalità sono rimasti elevati per 10 anni dopo il ricovero iniziale correlato alle infezioni, e i tassi di mortalità per tutte le infezioni (incluse quelle importanti come la sepsi da infezioni dell'orecchio minore) sono stati superiori rispetto alle persone senza demenza o senza una visita in ospedale correlata a infezione.


“Il nostro studio sostiene la necessità di indagare ulteriormente queste relazioni; per scoprire perché le infezioni sono collegate a una mortalità più alta nelle persone con demenza, in particolare, e quali fattori di rischio e meccanismi biologici sono coinvolti. Questo aiuterà ad avanzare la nostra comprensione del ruolo delle infezioni nella demenza“, ha detto Janbek.


“Il nostro studio suggerisce che il sistema sanitario - così come i parenti di persone con demenza - dovrebbero essere più consapevoli delle persone con demenza che contraggono infezioni, in modo da ottenere le cure mediche di cui hanno bisogno. Le persone con demenza richiedono trattamenti più specializzati anche quando i loro ricoveri non sono direttamente a causa della demenza, ma di quello che potrebbe apparire come un'infezione non collegata“, ha aggiunto Janbek.

 

 

 


Fonte: Alzheimer's Association (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:

  • Albert Amran, et al. Influenza Vaccination is associated with a reduced incidence of Alzheimer’s Disease, AAIC 2020
  • Svetlana Ukraintseva, et al. Repurposing of existing vaccines for personalized prevention of Alzheimer’s disease: Vaccination against pneumonia may reduce AD risk depending on genotype, AAIC 2020
  • Janet Janbek, et al. Increased short- and long-term mortality following infections in dementia: A prospective nationwide and registry-based cohort study, AAIC 2020

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Un nuovo obiettivo farmacologico contro l'Alzheimer

Brain Inflammation

Uno studio eseguito alla Università di Barcellona, pubblicato sulla rivista Neurotherapeutics, ha convalidato un nuovo bersaglio farmacologico per il morbo di Alzheimer (MA). I risultati mostrano che inibendo l'enzima epossido idrolasi solubile (sEH) in topi modello della malattia, si riduce il processo neuroinfiammatorio, migliorando la risposta endogena dell'organismo e riducendo il danno e la morte neuronale causati da questo tipo di demenza.


Questi risultati confermano il ruolo di questo enzima nell'evoluzione del MA e indicano la sua inibizione come potenziale obiettivo strategico per questa malattia e per altre che hanno come caratteristica la neuroinfiammazione.


Il nuovo studio è stato guidato dai docenti Mercè Pallàs (Istituto di Neuroscienze), Santiago Vázquez (Istituto di biomedicina UB - IBUB), Carles Galdeano (IBUB) e Christian Griñán-Ferré (Istituto di neuroscienze). Gli altri partecipanti sono gli esperti dell'Istituto di Ricerca Biomedica di Barcellona (IIBB), dell'Università Autonoma di Barcellona, ​del​l'Università di Santiago de Compostela e della California Davis University.

 

Una strategia incentrata sui processi infiammatori

I farmaci che sono attualmente usati per trattare il MA hanno un'efficienza limitata e solo nelle fasi iniziali della malattia. Le strategie terapeutiche degli ultimi anni hanno puntato specificamente a controbilanciare i percorsi molecolari, come l'accumulo di amiloide-beta e la formazione delle placche nel cervello, tipiche di questa patologia.


Nello studio, i ricercatori hanno usato un nuovo approccio legato ai processi infiammatori che contribuiscono a scatenare questa malattia e ne modellano la patogenesi.


“Per curare il MA è importante espandere la ricerca di una terapia verso nuovi bersagli farmacologici, legati di preferenza ai percorsi fisiopatologici della malattia. In questo caso, il nostro interesse è andato al sEH, dal momento che la sua inibizione ha mostrato effetti antinfiammatori potenti e alcuni dei suoi inibitori sono stati, o erano stati, testati in fasi cliniche di trattamenti per ipertensione, processi antinfiammatori e dolore neuropatico”, nota Mercè Pallas.


L'enzima sEH è presente in tutto l'organismo, ed è relativamente abbondante nel cervello umano e in quello di topo. Questo enzima produce gli acidi epossieicosatrienoici (EET), molecole che riducono la risposta infiammatoria in condizioni patologiche come l'ipertensione o il diabete, fanno scemare la loro attività antinfiammatoria e possono anche causare infiammazione.


Viste le premesse, i ricercatori hanno analizzato gli effetti della inibizione del sHE in due modelli animali con MA, uno con il MA familiare e l'altro legato alla progressione della malattia nell'invecchiamento. La prima parte dello studio ha mostrato che l'espressione di questo enzima è maggiore in due modelli animali (in confronto al gruppo di controllo) così come nei campioni di cervello di pazienti con MA.


“Questi risultati collegano il SEH alla progressione del MA e possiamo considerarlo un nuovo obiettivo farmacologico”
, osserva la ricercatrice.

 

Farmaci con effetti di neuroprotezione

Una volta che l'enzima sEH è stato considerato un nuovo bersaglio terapeutico, i ricercatori l'hanno convalidato usando tre inibitori sEH strutturalmente diversi, uno di loro progettato e sintetizzato dal gruppo guidato da Santiago Vázquez.


I risultati hanno mostrato che tutti i composti usati, indipendentemente dalla loro struttura chimica, sono stati in grado di prevenire il deterioramento cognitivo in entrambi i modelli animali.


“Il trattamento orale con farmaci diversi ci ha permesso di fermare il danno cognitivo e ha ridotto tutti i marcatori della malattia, come ad esempio l'accumulo di placche amiloidi, la fosforilazione della tau, lo stress del reticolo endoplasmatico e lo stress ossidativo”, osserva Mercè Pallàs.


Inoltre, la nuova strategia terapeutica può avere implicazioni nel trattamento di altre patologie. “Il sEH che porta ad un aumento della difese antinfiammatorie endogene dell'organismo implica che gli inibitori dell'enzima possono essere una terapia appropriata, efficace e sicura per patologie che includono infiammazione”, osserva Santiago Vázquez.


Il ricercatore aggiunge che il gruppo sta valutando nuovi inibitori di sEH brevettati dall'Università di Barcellona, ​​non solo in modelli di MA, ma anche in modelli di malattia di Niemann-Pick di tipo C, di dolore neuropatico e di pancreatite acuta, tutte con un elemento infiammatorio importante.

 

 

 


Fonte: Universitat de Barcelona (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Christian Griñán-Ferré, Sandra Codony, Eugènia Pujol, Jun Yang, Rosana Leiva, Carmen Escolano, Dolors Puigoriol-Illamola, Júlia Companys-Alemany, Rubén Corpas, Coral Sanfeliu, Belen Pérez, M. Isabel Loza, José Brea, Christophe Morisseau, Bruce D. Hammock, Santiago Vázquez, Mercè Pallàs & Carles Galdeano. Pharmacological Inhibition of Soluble Epoxide Hydrolase as a New Therapy for Alzheimer’s Disease. Neurotherapeutics, 2 June 2020, DOI

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Quali fattori aiutano a prevedere chi manterrà la memoria a 90 anni?

Centenarians

Perché alcune persone rimangono mentalmente acute dopo i 90 anni, anche se hanno placche amiloidi nel cervello, che sono associate con il morbo di Alzheimer (MA)? E perché altri arrivano a 90 anni senza mai sviluppare alcuna placca? Queste domande sono state esplorate da un nuovo studio pubblicato il 22 luglio 2020 su Neurology®.


Lo studio ha coinvolto 100 persone che non avevano la demenza e sono state seguite fino a 14 anni, quando avevano in media 92 anni. Le persone si sono sottoposte a test delle loro capacità di pensiero e di memoria e a scansioni cerebrali per vedere se avevano placche di amiloide-beta nel cervello.


“Con sempre più persone che superano i 90 anni e perfino i 100, è sempre più importante essere in grado di capire e prevedere i fattori che ci aiutano a conservare le capacità di pensiero mentre invecchiamo, e determinare se ci sono eventuali cambiamenti che possiamo fare prima nella vita che possono migliorare la resilienza cognitiva“, ha detto la prima autrice dello studio Beth E. Snitz PhD, della University of Pittsburgh in Pennsylvania.


I ricercatori hanno scoperto che le persone che avevano punteggi normali sui test di pensiero e di memoria all'inizio dello studio avevano meno probabilità più tardi di sviluppare problemi con le loro abilità di pensiero, anche se avevano placche amiloidi nel cervello.


“Questo risultato è coerente con la teoria che le persone con una capacità migliore di pensiero e di memoria in tutta la vita hanno una ‘riserva cognitiva’ che fornisce un sovrappiù di protezione contro i cambiamenti nel cervello”, ha detto la Snitz. “Possono compensare meglio eventuali cambiamenti cerebrali sottostanti”.


Hanno anche scoperto che le persone con la variante ε2 del gene chiamato apolipoproteina E (APOEε2), che è associato ad un rischio ridotto di MA, erano più resistenti allo sviluppo di placche amiloidi rispetto alle persone che non avevano quella forma del gene.


Le persone con la versione genetica APOEε2 avevano una probabilità sei volte minore di sviluppare placche rispetto alle persone senza il gene. Anche se protettiva, è una versione rara del gene: solo 10 persone su 100 di questo studio l'aveva. Di queste 10 persone, sette (70%) non hanno avuto placche, rispetto alle tre (30%) che hanno sviluppato placche.


Anche alcuni fattori di stile di vita modificabili hanno avuto un ruolo nell'invecchiamento cerebrale di successo. Le persone che non avevano mai fumato hanno avuto una probabilità oltre 10 volte più alta di mantenere le proprie capacità di pensiero anche con le placche, rispetto alle persone che erano fumatori.


Le persone che hanno avuto punteggi più alti su una misura della pressione del sangue chiamata 'pressione di pulsazione' hanno anche avuto più probabilità di avere un incremento maggiore di placche nel corso del tempo, rispetto alle persone con punteggi inferiori. La pressione di pulsazione è la pressione sistolica (il numero superiore in un valore di pressione sanguigna) meno quella diastolica (il numero inferiore). La pressione di pulsazione aumenta con l'età ed è un indice di invecchiamento del sistema vascolare.


Un limite dello studio è stato che i partecipanti non sono stati selezionati in modo casuale; si sono offerti volontari per partecipare per un lungo periodo di tempo ed erano per lo più bianchi, altamente istruiti e in buona salute generale. Per queste ragioni, i risultati potrebbero non essere applicabili ad altri gruppi.

 

 

 


Fonte: American Academy of Neurology (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Beth Snitz, Yuefang Chang, Dana Tudorascu, Oscar Lopez, Brian Lopresti, Steven DeKosky, Michelle Carlson, Ann Cohen, M. Ilyas Kamboh, Howard Aizenstein, William Klunk, Lewis Kuller. Predicting resistance to amyloid-beta deposition and cognitive resilience in the oldest-old. Neurology, 22 July 2020, DOI

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Cosa succede attorno a una placca di Alzheimer?

amyloid plaques mouse brainNel cervello di topi transgenici di 3, 6, 12 e 18 mesi di età, le placche amiloidi (bianco) provocano una risposta dagli astrociti (verde), un tipo specifico di cellule cerebrali.

Il cervello di persone con il morbo di Alzheimer (MA) è pieno di placche: aggregati proteici che consistono principalmente di amiloide-beta (Aβ). Nonostante decenni di ricerca, il reale contributo di queste placche al processo della malattia non è ancora chiaro.


Un gruppo di ricerca guidato da Bart De Strooper e Mark Fiers del VIB-KU Leuven Center for Brain & Disease Research di Leuven, in Belgio, ha usato tecnologie pionieristiche per studiare in dettaglio ciò che accade alle cellule cerebrali nelle immediate vicinanze delle placche.


Le sue scoperte, pubblicate sulla rivista Cell, dimostrano che i diversi tipi di cellule del cervello lavorano insieme per montare una risposta complessa alle placche amiloidi, che è probabilmente protettiva in un primo momento, ma in seguito danneggia il cervello.


Il ruolo delle placche amiloidi nel MA ha lasciato perplessi gli scienziati fin da quando Alois Alzheimer per primo le ha descritte nel cervello di una donna con demenza ad esordio precoce. Ora, più di un secolo più tardi, abbiamo imparato molto sui processi molecolari che portano alla neurodegenerazione e alla conseguente perdita di memoria, ma il rapporto tra le placche e il processo di malattia nel cervello è ancora ambiguo.


“Le placche amiloidi potrebbero scatenare oppure guidare la malattia, e l'accumulo di Aβ nel cervello probabilmente inizia un complesso processo multicellulare neurodegenerativo”, dice il prof. Bart De Strooper (VIB-KU Leuven). Il suo gruppo si è proposto di mappare i cambiamenti molecolari che avvengono nelle cellule attorno alle placche amiloidi.


“Abbiamo usato le tecnologie più recenti per analizzare i cambiamenti del genoma a livello trascrittomico indotti dalle placche amiloidi in centinaia di piccoli domini di tessuto”, spiega Mark Fiers, coautore senior dello studio. “In questo modo, abbiamo generato un grande insieme di dati dei cambiamenti trascrizionali che si verificano in risposta alla crescita della patologia amiloide, nel cervello sia di topo che umano”.

 

Due reti di co-espressione

In un topo modello ben studiato di patologia amiloide, gli scienziati hanno identificato due nuove reti co-esprimenti geni, che apparivano molto sensibili alla deposizione di Aβ.


“Ci siamo concentrati sui cambiamenti trascrittomici nelle immediate vicinanze delle placche amiloidi, con un perimetro di 50 micrometri”
, spiega Wei-Ting Chen, postdottorato del gruppo di De Strooper. “Con l'aumento della deposizione di Aβ, è iniziata una risposta pluricellulare di geni co-espressi, che comprendeva non meno di 57 geni indotti dalla placca”.


Questi geni si sono espressi principalmente negli astrociti e nelle microglia, due tipi di cellule cerebrali di supporto, e non erano co-espressi in assenza di placche amiloidi.


“Abbiamo anche trovato alterazioni interessanti in una seconda rete, espressa principalmente da un altro tipo di cellule, ovvero gli oligodendrociti”, aggiunge Ashley Lu, dottoranda del gruppo. “Questa rete genetica si attivava con uno stress amiloide lieve, ma si esauriva in microambienti con elevato accumulo di amiloide”.


“Molti dei geni di entrambe le reti mostrano alterazioni simili nei campioni di cervello umano, rafforzando le nostre osservazioni”, aggiunge Fiers.

 

Puntare le placche

“I nostri dati dimostrano che le placche amiloidi non sono spettatori innocenti della malattia, come è stato a volte suggerito, ma inducono realmente una risposta forte e coordinata di tutti i tipi di cellule circostanti”, dice De Strooper.

“È necessario altro lavoro per capire se, e quando, la rimozione delle placche amiloidi (ad esempio con la terapia con anticorpi ora in sviluppo per trattare le placche amiloidi) è sufficiente per invertire questi processi cellulari in atto”.


Rimane anche da determinare se un anticorpo che si lega alle placche amiloidi potrebbe modulare queste risposte gliali. “Non farebbe in ogni caso che complicare l'interpretazione dei risultati degli studi clinici, perché questi effetti cellulari potrebbero essere diversi tra i diversi anticorpi”, aggiunge De Strooper.

 

 

 


Fonte: VIB.be (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Wei-Ting Chen, Ashley Lu, Katleen Craessaerts, Benjamin Pavie, Carlo Sala Frigerio, Nikky Corthout, Xiaoyan Qian, Jana Laláková, Malte Kühnemund, Iryna Voytyuk, Leen Wolfs, Renzo Mancuso, Evgenia Salta, Sriram Balusu, An Snellinx, Sebastian Munck, Aleksandra Jurek, Jose Fernandez Navarro, Takaomi C. Saido, Inge Huitinga, Joakim Lundeberg, Mark Fiers, Bart De Strooper. Spatial Transcriptomics and In Situ Sequencing to Study Alzheimer’s Disease. Cell, 22 July 2020, DOI

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

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Svelato meccanismo che provoca disturbi alla memoria spaziale nell'Alzheimer

remapping place cellsIl nuovo studio rivela che nei topi con Alzheimer è interrotta la 'rimappatura' delle cellule di posizione, una funzione cerebrale che discrimina ambienti diversi. In figura il passaggio dei topi da A > B e da B > A, per animali sani (sopra) e con sintomi di Alzheimer (sotto). La mappatura (colore) è completamente diversa.I pazienti con morbo di Alzheimer (MA) spesso soffrono di perdita di memoria spaziale, come non riconoscere dove sono, e dimenticare dove hanno messo le cose.


Essi mostrano spesso un sintomo errante (wandering), anche questa una caratteristica dei disturbi della memoria spaziale. Fino ad oggi, era rimasto poco chiaro il meccanismo della rete cerebrale che provoca questi disturbi della memoria spaziale.


Uno studio pubblicato su Neuron, rivela che il MA interrompe la funzione normale della rete cerebrale di cellule dell'ippocampo, che lavora per discriminare un ambiente spaziale specifico, in un processo chiamato 'rimappatura'.


Lo studio, fatto su topi modello di MA, ha scoperto che questa interruzione nell'ippocampo è probabilmente causata dal deterioramento dell'attività della corteccia entorinale, una regione del cervello che fornisce informazioni all'ippocampo.


Kei Igarashi PhD, professore assistente nel Dipartimento di Anatomia e Neurobiologia all'Università della California di Irvine e autore senior dello studio, ha dichiarato:

“Abbiamo registrato l'attività delle cellule del cervello nell'ippocampo, che è il centro della memoria del cervello, responsabile della memoria spaziale, oltre ad altre cose.

“Le nostre scoperte potrebbero portare allo sviluppo di un metodo per riattivare l'attività cerebrale della corteccia entorinale, aiutando a stabilire nuovi trattamenti per prevenire la progressione della compromissione della memoria spaziale nei pazienti con MA”.


Igarashi studia i meccanismi della rete del cervello per il MA da quando ha fatto partire il suo laboratorio nel 2016:

“La nostra memoria viene dall'attività della rete del cervello. Per scoprire la cura dei disturbi della memoria nel MA, dobbiamo capire come è compromessa la funzione della rete“.


[...] Secondo l'Alzheimer's Association, ci sono circa 5,8 milioni di americani con MA, che entro il 2050 potrebbero diventare 13,8 milioni. I disturbi della memoria spaziale, come ad esempio il comportamento errante, sono tra i sintomi più fastidiosi della malattia, presenti in oltre il 60% dei malati.


Nonostante le recenti scoperte molecolari e cellulari nel MA, è ancora in gran parte poco chiaro come il deterioramento della funzione del circuito cerebrale provoca una perdita di memoria spaziale.

 

 

 


Fonte: University of California Irvine (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Heechul Jun, Allen Bramian, Shogo Soma, Takashi Saito, Takaomi Saido, Kei Igarashi. Disrupted Place Cell Remapping and Impaired Grid Cells in a Knockin Model of Alzheimer's Disease. Neuron, 21 July 2020, DOI

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