Scienziati dell'Università di Southampton hanno identificato il sistema molecolare che contribuisce alla reazione infiammatoria dannosa nel cervello durante le malattie neurodegenerative.
Un aspetto importante della malattie neurodegenerative croniche, come l'Alzheimer, il Parkinson, l'Huntington o malattia dei prioni, è la generazione di una reazione infiammatoria innata nel cervello.
| Il Dott. Diego Gomez-Nicola. (Credit: University of Southampton) |
I risultati dello studio aprono nuove strade alla regolazione della reazione infiammatoria e danno nuove informazioni sulla comprensione della biologia delle cellule microgliali, che svolgono un ruolo di primo piano nello sviluppo e nel mantenimento di questa reazione.
Il Dott. Diego Gomez-Nicola, dal gruppo CNS Inflammation dell'Università di Southampton e autore principale dello studio, scrive: "E' fondamentale capire la biologia della microglia nel decorso delle malattie neurodegenerative per sviluppare approcci terapeutici potenziali per il controllo della reazione infiammatoria dannosa. Questi interventi potrebbero, in potenza, modificare o arrestare le malattie neurodegenerative come l'Alzheimer. I risultati teorici futuri di questa linea di ricerca potrebbero essere tradotti rapidamente nella clinica delle neuropatologie, e migliorerebbero la qualità di vita dei pazienti affetti da queste malattie".
Le cellule microgliali si moltiplicano durante le diverse condizioni neurodegenerative, anche se si conosce poco su quanto questo spieghi l'espansione della popolazione microgliale durante lo sviluppo della malattia o nella sua regolazione.
Scrivendo su The Journal of Neuroscience, gli scienziati dell'Università di Southampton descrivono come hanno usato un modello neurodegenerativo di laboratorio (malattia murina da prioni), per comprendere la risposta del cervello alla proliferazione della microglia e hanno analizzato le molecole che regolano questo processo. Essi hanno scoperto che una chiave dell'espansione della popolazione microgliale è la segnalazione attraverso il recettore CSF1R, che potrebbe quindi essere un obiettivo farmacologico.
Il Dott. Diego Gomez-Nicola aggiunge: "Siamo riusciti ad appurare che questo sistema molecolare è attivo nelle versioni umane dell'Alzheimer e nella variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob, confermando che questo meccanismo è universale per il controllo della proliferazione della microglia durante la neurodegenerazione. Puntando il CSF1R con inibitori selettivi, abbiamo ritardato i sintomi clinici della malattia da prioni sperimentale, impedendo anche la perdita di neuroni".
La ricerca è stata finanziata da una borsa di studio Marie Curie dell'Unione europea e da un assegno di ricerca pilota di Alzheimer's Research UK.
Fonte: University of Southampton, via AlphaGalileo.
Pubblicato in Science Daily il 21 Febbraio 2013 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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