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LATE: demenza con sintomi simili all'Alzheimer ma con cause diverse

julie schneider shows brainJulie Schneider, l'autrice senior dello studio sulla LATE.

È stato definito un disturbo cerebrale che imita i sintomi del morbo di Alzheimer (MA), con criteri diagnostici raccomandati e linee guida per avanzare la ricerca futura sulla condizione.


Ricercatori della Rush University e scienziati di diverse istituzioni finanziate dai National Institutes of Health, in collaborazione con colleghi internazionali, hanno descritto il nuovo percorso verso la demenza, l'«Encefalopatia TDP-43 legata all'età a prevalenza limbica» (LATE, Limbic-predominant Age-related TDP-43 Encephalopathy), in un rapporto pubblicato sulla rivista Brain.


"Abbiamo proposto un nuovo nome per aumentare il riconoscimento e la ricerca di questa causa comune di demenza, i cui sintomi imitano la demenza del MA ma non è causata da placche e grovigli (l'accumulo di proteine amiloide-beta e tau prodotte dal MA). Piuttosto, la demenza LATE è causata da depositi di una proteina chiamata TDP-43 nel cervello", ha detto la dottoressa Julie Schneider, autrice senior della ricerca e direttrice associata del Rush Alzheimer's Disease Center.


Il MA, la forma più comune di demenza, causa la perdita delle funzioni cognitive, in particolare della memoria, ma comporta anche cambiamenti nelle capacità e nei comportamenti funzionali quotidiani. In passato, si riteneva che la maggior parte dei casi di demenza con perdita di memoria fosse MA.


Ora si riconosce sempre di più che varie malattie e processi patologici contribuiscono alla demenza con perdita di memoria. Ciascuna di queste malattie appare in modo diverso nei campioni di cervello esaminati durante l'autopsia di persone morte in queste condizioni.

 

 

I 'più anziani' hanno il rischio più alto di LATE

Sta diventando sempre più chiaro che in età avanzata, un gran numero di persone ha sintomi di demenza senza i segni rivelatori del MA nel cervello durante l'autopsia. Ricerche emergenti sembrano indicare che la TDP-43, pur non essendo una spiegazione autonoma, dà un grande contributo a questo fenomeno.


La funzione normale della TDP-43 (Transactive response DNA binding Protein of 43 kDa) è correlata al modo in cui le cellule usano il DNA per produrre proteine. Nella malattia, la proteina TDP si deforma (si struttura in modo anomalo) e si sposta dalla sua posizione normale nella cellula. La TDP-43 anomala è stata riconosciuta per la prima volta nella sclerosi laterale amiotrofica e nella degenerazione lobare frontotemporale, malattie relativamente poco comuni.


Ricerche recenti dimostrano che la proteina TDP-43 mal ripiegata è molto comune negli anziani. Circa il 25% degli individui con più di 85 anni ha una proteina TDP-43 con un adattamento errato che influenza la memoria e/o le capacità di pensiero.


Gli autori hanno scritto che la LATE è una condizione sottovalutata con un impatto molto grande sulla salute pubblica. Hanno sottolineato che i 'più vecchi' sono a maggior rischio e ritengono che l'impatto sulla salute pubblica della LATE sia almeno pari a quello del MA in questo gruppo.


Le caratteristiche cliniche e neurocognitive della LATE interessano più aree della cognizione, e alla fine compromette le attività della vita quotidiana. Sulla base delle ricerche esistenti, gli autori hanno suggerito che la LATE progredisce più gradualmente rispetto al MA. Tuttavia, la LATE combinata con il MA - che è comune per queste due malattie cerebrali altamente prevalenti - sembra causare un declino più rapido di quanto non farebbero da sole le due malattie.

 

 

"Rimuovere le persone con LATE dagli studi sui farmaci di MA"

Una raccomandazione chiave è per la valutazione dell'autopsia di routine e la classificazione della LATE. I ricercatori suggeriscono che la diagnosi di autopsia sia fatta in tre fasi, in base a dove viene rilevato la TDP-43 nel cervello:

  • Fase 1: solo amigdala   
  • Fase 2: amigdala e ippocampo
  • Fase 3: amigdala, ippocampo e giro medio frontale


Ulteriori raccomandazioni includono la necessità di sviluppare biomarcatori per aumentare il riconoscimento durante la vita, ulteriori studi patologici e la generazione di nuovi modelli animali per studiare la LATE.


Sono stati forniti suggerimenti per possibili strategie per guidare i futuri interventi terapeutici, inclusa l'importanza di rimuovere i soggetti con LATE dagli studi clinici sui trattamenti di MA, mossa che potrebbe migliorare significativamente le possibilità di successo delle scoperte del MA.


I ricercatori hanno inoltre discusso l'importanza di ulteriori studi epidemiologici, clinici, di neuroscansione e genetici per caratterizzare meglio la LATE e la necessità di ricerca in diverse popolazioni.


"Mentre continuiamo a fare grandi progressi nella nostra comprensione della perdita di memoria e della demenza nell'invecchiamento, abbiamo una rinnovata fiducia che riusciremo a lavorare per un approccio più individualizzato alla prevenzione e ai trattamenti", ha affermato Schneider.

 

 

 


Fonte: Rush University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Peter T Nelson, Dennis W Dickson, John Q Trojanowski, Clifford R Jack, Patricia A Boyle, Konstantinos Arfanakis, Rosa Rademakers, Irina Alafuzoff, Johannes Attems, Carol Brayne, Ian T S Coyle-Gilchrist, Helena C Chui, David W Fardo, Margaret E Flanagan, Glenda Halliday, Suvi R K Hokkanen, Sally Hunter, Gregory A Jicha, Yuriko Katsumata, Claudia H Kawas, C Dirk Keene, Gabor G Kovacs, Walter A Kukull, Allan I Levey, Nazanin Makkinejad, Thomas J Montine, Shigeo Murayama, Melissa E Murray, Sukriti Nag, Robert A Rissman, William W Seeley, Reisa A Sperling, Charles L White III, Lei Yu, Julie A Schneider. Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy (LATE): consensus working group report. Brain, 30 Apr 2019, DOI: 10.1093/brain/awz099

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