Ricerche

La porzione del cervello adulto responsabile del pensiero complesso, la corteccia cerebrale, non ha la possibilità di sostituire i neuroni che muoiono a causa dell'Alzheimer, di un ictus o di altre malattie devastanti.

Uno studio pubblicato su Stem Cell Reports il 20 novembre dimostra che la proteina Sox2, da sola o in combinazione con un'altra (Ascl1), può indurre le cellule non-neuronali [[NG2 glia]], a trasformarsi in neuroni della corteccia cerebrale lesa di topi adulti.

I risultati ci rivelano che le NG2 glia rappresentano un bersaglio promettente per le strategie di sostituzione delle cellule neuronali, nel trattamento delle lesioni cerebrali traumatiche.

"Il nostro studio è il primo che dimostra in modo inequivocabile la conversione di uno specifico sottotipo di glia, la cosiddetta NG2 glia, in neuroni indotti negli animali viventi", dice l'autore senior dello studio Benedikt Berninger della Johannes Gutenberg University di Magonza. "I risultati aprono la strada a studi futuri volti a sfruttare il potenziale di queste cellule per la riparazione del cervello".

La corteccia cerebrale ha un ruolo chiave nella memoria, nell'attenzione, nella percezione, nel linguaggio e nella coscienza. A differenza di altre regioni del cervello adulto, la corteccia cerebrale non è in grado di generare nuovi neuroni dopo una lesione traumatica.

Berninger e altri avevano già dimostrato che Sox2, Ascl1, e altri [[fattori di trascrizione]] (proteine ​​che si legano a specifiche sequenze di DNA per controllare l'attività dei geni) possono indurre le "cellule di supporto" non-neuronali chiamate glia a trasformarsi in neuroni. E' difficile, però, convertire le glia in neuroni a seguito di lesioni cerebrali come l'ictus nella corteccia cerebrale adulta di animali viventi.

Per testare le possibili strategie di riparazione del cervello, Berninger e Magdalena Götz, della Ludwig-Maximilians-Universität di Monaco di Baviera, hanno inviato dei fattori di trascrizione nella corteccia cerebrale di topi adulti tre giorni dopo la lesione traumatica. Hanno scoperto con sorpresa che, da sola o in combinazione con Ascl1, la Sox2 è sufficiente a scatenare l'insorgenza di neuroni, contrariamente a quanto si credeva comunemente, vale a dire che la Sox2 impedisce alle cellule staminali di trasformarsi in cellule più mature, come i neuroni.

In particolare, la maggior parte delle cellule che si sono convertite in neuroni erano NG2 glia. Queste cellule gliali hanno avuto un'attenzione relativamente scarsa in passato, anche se rappresentano una fonte cellulare promettente per le strategie di riparazione del cervello, a causa della loro abbondanza e della capacità di proliferare per tutta la vita.

Prese nell'insieme, queste scoperte supportano l'idea che la riprogrammazione cellulare può diventare un modo di sostituire i neuroni degenerati nel cervello adulto. "Il nostro studio pone le basi per ulteriori ricerche per identificare quali stimoli supplementari potrebbero indurre questi neuroni a maturare pienamente e ad integrarsi in circuiti funzionali, consentendo potenzialmente in tal modo a questo approccio essere utilizzato nella clinica", dice Berninger.

Fonte: Cell Press via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  Heinrich et al. Sox2-mediated conversion of NG2 glia into induced neurons in the injured adult cerebral cortex. Stem Cell Reports, November 2014, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.stemcr.2014.10.007

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