Uno studio sperimentale eseguito alla Lund University in Svezia ha rivelato che la proteina amiloide-beta (Aβ) del morbo di Alzheimer (MA) si accumula all'interno delle cellule nervose e che la proteina mal ripiegata può quindi diffondersi da una cellula all'altra attraverso le fibre nervose. Ciò accade in una fase precedente alla formazione delle placche di Aβ nel cervello, una cosa che è associata alla progressione del MA.

Lo studio in questione si basa sulla ricerca precedente relativa alle proprietà dell'Aβ tipiche dei prioni. Ciò significa che la proteina adotta una forma sbagliata che funge da modello per la diffusione nel cervello, dove si accumula e forma le placche.

Il primo autore Tomas Roos, dottorando dell'Università di Lund e medico residente nella clinica neurologica dell'ospedale dell'Università di Skåne, afferma:

"Le placche di Aβ al di fuori delle cellule nervose sono da tempo un bersaglio per il trattamento del MA. Ma visto che i trattamenti per rimuovere la placca non hanno aiutato contro la demenza, dobbiamo sviluppare e indagare su altre ipotesi per trovare altri obiettivi per il trattamento. I nostri risultati indicano che l'Aβ è altamente rilevante, ma che dobbiamo concentrarci sull'Aβ mal ripiegata all'interno delle cellule nervose che si forma molto prima delle placche visibili".

L'Aβ è presente nel cervello degli individui sani, ma sono tuttora poco chiari i meccanismi che si corrompono e causano il ripiegamento sbagliato. Le placche sono extracellulari, ma i risultati di questo studio indicano che un errato ripiegamento può verificarsi all'interno delle cellule.

Inoltre, i ricercatori dimostrano che esiste uno scambio continuo dell'Aβ tra l'esterno e l'interno delle cellule nervose, una specie di equilibrio, che è disturbato quando l'Aβ mal ripiegata si accumula sia all'interno che all'esterno delle cellule.

Nello studio, che è stato condotto sia su topi modello di MA che in cellule di coltura, i ricercatori hanno anche notato che l'Aβ mal ripiegata all'interno delle cellule nervose conduce all'aumento della produzione di Aβ. Tomas Roos conclude:

"L'aumento dell'Aβ causata dall'Aβ mal ripiegata all'interno delle cellule può generare un circolo vizioso che aumenta progressivamente la produzione di Aβ. Questo potrebbe spiegare le enormi quantità di Aβ che si accumulano nel cervello dei pazienti di MA.

"Prima di tutto, i risultati dello studio devono essere replicati in un modello diverso della malattia. Tuttavia, i nostri risultati indicano che molti degli effetti dannosi dell'Aβ possono essere causati da ciò che accade all'interno delle cellule, indipendentemente dalle placche.

"Questo può spiegare perché così tanti trattamenti sperimentali che puntavano le placche al di fuori delle cellule nervose hanno fallito e quindi dovremmo dirigere la nostra attenzione verso l'interno".