Il dott. Steven Greenberg è molto probabilmente l'esperto più informato al mondo sull'angiopatia amiloide cerebrale (CAA) e sulla patologia vascolare associata al morbo di Alzheimer (MA). All'inizio di questa settimana, ho avuto l'onore di video-partecipare con lui ai Clinical Neuroscience Grand Rounds del National Institute of Neurological Disease and Stroke per parlare delle 'anomalie di imaging correlate all'amiloide' (ARIA) causate dalla terapia anti-amiloide.
Ho iniziato presentando il mio caso di ARIA grave associata all'aducanumab in uno studio clinico. In precedenza ho scritto su questi eventi nel capitolo 13 del mio libro A Tattoo on my Brain e il dott. Gil Rabinovici e il suo gruppo dell'UCSF hanno scritto un caso di studio dettagliato pubblicato su Alzheimer's & Dementia.
La risonanza magnetica (MRI) del mio cervello visibile qui sopra è stata fatta circa una settimana dopo l'insorgenza dei miei sintomi. Il pannello A mostra immagini MRI-FLAIR in cui l'acqua nel cervello appare bianca. Tutte le aree bianche spumose sono edema, gonfiore del cervello. Tutti i lobi della corteccia avevano prove di edema, le cosiddette ARIA-e. Il pannello B è una sequenza sensibile al ferro nel sangue. I piccoli punti scuri su entrambi i lati del cervello sono microemorragie, ARIA-h. Il pannello C è stato preso dopo l'iniezione di contrasto intravena che mostra piccoli punti bianchi causati dalla perdita di fluido nelle stesse aree delle microemorragie.
Queste MRI-FLAIR eseguite su 6 mesi mostrano un leggero aumento del gonfiore del cervello tra il 12 gennaio e il 29 gennaio. Sono state somministrate alte dosi di steroidi intravena e i miei sintomi di mal di testa e difficoltà a leggere sono notevolmente migliorati insieme alle scansioni MRI fino a quando non sono tornato alla linea di base nei 6 mesi successivi. Nota come il mio punteggio MOCA (MOntreal Cognitive Assessment) era essenzialmente normale al basale, è sceso a un 22 anormale al picco del gonfiore del cervello e infine è tornato alla normalità in sei mesi.
Dopo i 20 minuti di presentazione del mio caso, il dott. Greenberg ha fatto il suo intervento e ha parlato in modo eloquente per l'ora successiva su come la CAA si sovrappone al MA. Nella CAA, l'amiloide-beta (Aβ) invade la muscolatura liscia nelle pareti di piccoli vasi sanguigni cerebrali aumentando le possibilità di microemorragie indistinguibili da ARIA-h e da grandi emorragie.
La CAA è una delle principali cause del sanguinamento del cervello negli anziani. All'autopsia, la maggior parte ma non tutti i cervelli con patologia CAA, con amiloide nelle pareti dei piccoli vasi sanguigni e infiammazione del cervello, mostrano anche segni di MA, placche amiloidi e grovigli neurofibrillari.
È anche vero il contrario: la maggior parte dei cervelli che mostrano la patologia di MA all'autopsia ha anche prove di CAA. C'è una forte sovrapposizione. In effetti, i casi gravi di ARIA durante il trattamento con anticorpi monoclonali anti-amiloide come aducanumab, lecanemab e donanemab, sia edema che microemorragie possono essere dovute dall'indebolimento dei muscoli lisci nei piccoli vasi sanguigni cerebrali causato dalla CAA.
Per ulteriori informazioni su questo affascinante argomento, consiglio vivamente di leggere lo studio di revisione del dott. Greenberg:
SM Greenberg et al. Cerebral amyloid angiopathy and Alzheimer disease - one peptide, two pathways. Nat Rev Neurol, 2020, DOI
Fonte: Daniel Gibbs in A Tattoo On My Brain (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
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