Da sempre si è dato per scontato che il Morbo di Alzheimer (MA), la prima causa di demenza, abbia origine nel cervello.

Ma una ricerca dell'Università della Columbia Britannica e di scienziati cinesi indica che potrebbe essere causata da guasti che accadono altrove nel corpo.

Le loro scoperte, pubblicate ieri su Molecular Psychiatry, offrono la speranza che delle terapie farmacologiche possano in futuro fermare o rallentare la malattia senza agire direttamente sul cervello, che è un obiettivo complesso, sensibile e spesso difficilmente raggiungibile.

Invece, tali farmaci potrebbero interessare il rene o il fegato, liberando il sangue da una proteina tossica, prima che raggiunga il cervello.

Gli scienziati hanno dimostrato questa mobilità, simile al cancro, attraverso una tecnica chiamata parabiosi: collegare in modo chirurgico due modelli della malattia in modo che condividano il medesimo flusso di sangue per diversi mesi. Il Dr. Weihong Song, professore di psichiatria della UBC e Yan-Jiang Wang, professore di neurologia alla Third Military Medical University di Chongqing hanno unito dei topi normali, che non sviluppano naturalmente l'MA, a topi modificati per essere portatori di un gene umano mutante che produce livelli elevati di una proteina chiamata amiloide-beta.

Nelle persone affette da MA, la proteina finisce per formare dei grumi (o "placche"), che soffocano le cellule del cervello. I topi normali che sono stati uniti ai partner geneticamente modificati per un anno hanno 'contratto' l'MA. Song dice che l'amiloide-beta ha viaggiato dai topi geneticamente modificati al cervello dei loro partner normali, dove si è accumulato e ha cominciato a fare danni.

I topi normali non hanno sviluppato solo placche, ma anche una patologia simile ai 'grovigli', fasci di proteine tau ​​intrecciate che si formano all'interno delle cellule del cervello, interrompendone la funzione e, infine, uccidendole dall'interno. Altri segni di danni di tipo Alzheimer comprendevano la degenerazione delle cellule cerebrali, l'infiammazione e i micro-sanguinamenti. Inoltre, anche nei topi che sono stati uniti per soli quattro mesi, si è compromessa la capacità di trasmettere segnali elettrici coinvolti nell'apprendimento e nella memoria, un segno del cervello sano.

Oltre al cervello, l'amiloide-beta viene prodotta nelle piastrine del sangue, nei vasi sanguigni e nei muscoli, e la sua proteina precursore si trova in diversi altri organi. Ma fino a questi esperimenti, non era chiaro se l'amiloide-beta dall'esterno del cervello può contribuire all'MA. Questo studio, dice Song, dimostra che può farlo.

"Quando invecchiamo si indebolisce la barriera emato-encefalica", afferma Song, cattedra di ricerca in Alzheimer e professore. "Questo potrebbe consentire a più amiloide-beta di infiltrarsi nel cervello, integrando quella prodotta dal cervello stesso e accelerando il deterioramento". Song immagina un farmaco che lega l'amiloide-beta in tutto il corpo, marcandolo biochimicamente in modo tale che il fegato o i reni lo possano eliminare. "L'MA è chiaramente una malattia del cervello, ma dobbiamo prestare attenzione a tutto il corpo per capire da dove proviene e come fermarla", dice.