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Ricerche

Invecchiare senza Alzheimer: c'è forse un segreto?

Invecchiare senza Alzheimer: c'è un segreto?La dislipidemia (presenza di lipidi nelle arterie) in mezza età è stata associata in modo significativo con i depositi di amiloide presenti anni più tardi.Potrebbe essere possibile invecchiare senza sviluppare la patologia di Alzheimer (ADP), anche se sono coinvolti un'ampia gamma di fattori protettivi molto diversi.


Uno studio pubblicato in JAMA Neurology ha esaminato le differenze negli schemi della deposizione di amiloide e di neurodegenerazione, che costituiscono l'ADP e ha scoperto che, sebbene sia impegnativo, possiamo avere "un'invecchiamento eccezionale" senza ADP (rif. 1).


L'obiettivo principale dello studio condotto dai ricercatori della Mayo Clinic di Rochester in Minnesota, era identificare e verificare l'efficacia dell'intera gamma di fattori protettivi dell'intera vita naturale, che potrebbe impedire lo sviluppo di depositi amiloidi nel cervello o la neurodegenerazione, o entrambi.


Gli investigatori hanno messo insieme una coorte di 942 individui (519 uomini, 423 donne) iscritti al Mayo Clinic Study of Aging. La coorte è stata divisa in 4 gruppi secondo le combinazioni degli schemi di ADP, usando i biomarcatori di scansione per l'amiloide (A) e la neurodegenerazione (N), presente (+) o assente (-): A+/N+, A+/N-, A-/N+ e A-/N-. Tali gruppi differivano significativamente per età, richiedendo l'aggiustamento [dei risultati].


I livelli di amiloide variavano per il sesso e lo stato dell'Apolipoproteina E (APOE), mentre gli schemi di neurodegenerazione differivano per sesso, APOE, obesità in mezza età, fumo e un valore composito di 7 condizioni cardiache e metaboliche, tra cui ipertensione, iperlipidemia, aritmia cardiaca, insufficienza cardiaca congestizia, diabete e ictus.


La scoperta più importante è che, oltre alla demografia e al genotipo APOE, non appariva nessuna sovrapposizioni di fattori protettivi tra i due modelli. La storia della dislipidemia in mezza età era l'unico fattore che era associato con significatività ai depositi amiloidi dieci anni dopo l'età di reclutamento (età media 79,7 anni), mentre i valori medici cardiaci e metabolici, fumo, obesità e diabete, in mezza età si associavano bene con un rischio più alto di neurodegenerazione, misurata dallo spessore corticale.


Gli investigatori della Mayo hanno quindi esaminato i modelli in un sottogruppo speciale di "invecchianti eccezionali" over 85 senza ADP (A-/N-) rispetto a tutti gli altri over 85 con segni di ADP (A+, N+ o A+/N+). Il principale fattore di differenziazione è stato la presenza dell'allele APOE ε4, che ha conferito protezione in entrambi i modelli (come nell'età minore) ed era coerente con gli studi precedenti (rif 2-5).


I risultati dello studio puntano all'evidenza di un invecchiamento eccezionale nella popolazione normale e hanno quantificato in qualche modo i fattori multipli di protezione necessari, che includono una serie di rischi modificabili, in particolare nella mezza età. In definitiva, però, i 2 fattori più significativi di ​​un invecchiamento eccezionale (essere portatori dell'allele APOE ε4 e l'età) non sono modificabili.


"Studi successivi dovranno indagare ulteriormente sul modo in cui la somma cumulata di fattori positivi e negativi dell'intera vita può contribuire al rischio di amiloidosi e neurodegenerazione", hanno concluso i ricercatori.

 

 

 


Fonte: Linda Peckel in Neurology Advisor (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:

  1. Vemuri, P, Knopman DS, Lesnick TD, et al. Evaluation of amyloid protective factors and Alzheimer disease neurodegeneration protective factors in elderly individuals. JAMA Neurol. 2017;74:718-726. doi: 10.1001/jamaneurol.2017.0244
  2. Jansen WJ, Ossenkoppele R, Knol DL, et al. Amyloid Biomarker Study Group. Prevalence of cerebral amyloid pathology in persons without dementia: a meta-analysis. JAMA. 2015;313:1924-1938. doi: 10.1001/jama.2015.4668
  3. Jack CR Jr, Wiste HJ,Weigand SD, et al. Age, sex, and APOE ε4 effects on memory, brain structure, and β-amyloid across the adult life span. JAMA Neurol. 2015;72:511-519. doi: 10.1001/jamaneurol.2014.4821
  4. Villemagne VL, Burnham S, Bourgeat P, et al. Australian Imaging Biomarkers and Lifestyle (AIBL) Research Group. Amyloid β deposition, neurodegeneration, and cognitive decline in sporadic Alzheimer's disease: a prospective cohort study. Lancet Neurol. 2013;12:357-367. doi: 10.1016/S1474-4422 (13)70044-9
  5. Sojkova J, Zhou Y, An Y, et al. Longitudinal patterns of β-amyloid deposition in nondemented older adults. Arch Neurol. 2011;68:644-649. doi: 10.1001/archneurol.2011.77

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