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Molecole coinvolte nell'Alzheimer provocano un indebolimento delle connessioni tra neuroni
L'Alzheimer è la forma più comune di demenza, che colpisce oltre 44 milioni di persone in tutto il mondo. All'interno del cervello, il morbo è caratterizzato dalla perdita di neuroni, e dalla presenza di grovigli anormali e placche.
Il Dr. Graham Collingridge, dell'Università di Toronto, ha scoperto che le molecole che sono fortemente associate all'Alzheimer hanno un ruolo importante nel processo chiamato «depressione a lungo termine» (LTD).
Nella LTD risulta selettivamente ridotta la forza delle sinapsi, i punti di collegamento tra i neuroni.
Una ricerca recente del Dott Collingridge suggerisce che una LTD regolata impropriamente potrebbe causare la degenerazione delle connessioni tra i neuroni, che è una caratteristica fondamentale dell'Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative.
"Abbiamo scoperto di recente che la proteina tau ha un ruolo fisiologico chiave nel processo di LTD", spiega il Dr Collingdridge. "La tau si aggrega formando i grovigli caratteristici dell'Alzheimer e costituisce il miglior marcatore di progressione della malattia. La nostra scoperta che la tau ha una funzione normale a livello delle sinapsi rafforza considerevolmente la tesi secondo cui l'Alzheimer è innescato da un errata regolazione del normale meccanismo sinaptico. Abbiamo anche identificato da poco una azione sinaptica nuova e molto rapida dell'Abeta, un frammento di proteina che forma le placche senili e che è fortemente implicato nell'eziologia dell'Alzheimer".
Apprendere e memorizzare comportano cambiamenti nella distribuzione e nella forza delle sinapsi, che sono i punti di connessione tra i neuroni. Le due forme più studiate di tali modifiche sono il potenziamento a lungo termine (che è il rafforzamento di una sinapsi determinato dall'aumento della trasmissione di segnali attraverso di essa), e la depressione a lungo termine (che è un indebolimento della sinapsi).
Queste modifiche, chiamate anche plasticità sinaptica, sono uno dei processi principali usati per memorizzare le informazioni nel cervello e nel midollo spinale.
Negli ultimi dieci anni, i ricercatori hanno capito che una plasticità sinaptica aberrante può essere al centro di molti disturbi cerebrali. La ricerca del Dott Collingridge, che si concentra su una regione del cervello chiamata ippocampo, importante per la conservazione della memoria, aiuta a identificare i determinanti chiave nella LTD. Una volta identificati, questi potrebbero diventare potenziali bersagli terapeutici, progettando nuovi farmaci specifici per attivarli o inibirli.
"Negli ultimi anni, noi ed altri, abbiamo individuato molte delle molecole coinvolte nella LTD. Puntarli potrebbe potenzialmente costituire un nuovo approccio per il trattamento dell'Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative", spiega Collingdridge.
L'Alzheimer è una malattia incurabile e cronica, e gli attuali trattamenti portano solo a modesti miglioramenti dei sintomi, e non funzionano per tutti i pazienti. Capire meglio il processo che danneggia il cervello porterà all'identificazione di nuovi bersagli farmacologici, e potenzialmente, a terapie preventive o trattamenti che cambiano la vita.
Fonte: Canadian Association for Neuroscience via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
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