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L'amiloide-beta provoca perdita di memoria anche prima della degenerazione cerebrale
Una proteina del cervello, ritenuta una componente fondamentale del progresso della demenza, può causare la perdita di memoria nel cervello sano ancor prima che appaiano i segni fisici della degenerazione, secondo una nuova ricerca effettuata all'Università del Sussex.
Lo studio, pubblicato ieri, 29 maggio, su Scientific Reports, rivela un legame diretto tra il principale responsabile dell'Alzheimer e la perdita di memoria.
L'Alzheimer è caratterizzata dalla formazione di placche amiloidi nel tessuto cerebrale. Queste placche amiloidi sono costituite da una proteina insolubile chiamata «amiloide-beta» (Abeta), che forma piccole strutture chiamate «oligomeri» che sono importanti nella progressione della malattia.
Pur essendo coinvolte nell'Alzheimer, sappiamo poco del modo in cui queste proteine determinano la perdita di memoria. I ricercatori di neuroscienze della Sussex hanno studiato come l'Abeta influenza il cervello sano di lumache di stagno (Lymnaea stagnalis) osservando l'effetto della somministrazione della proteina a seguito di un compito con ricompensa in cibo.
I risultati hanno dimostrato che le lumache trattate con Abeta avevano una memoria significativamente deteriorata 24 ore dopo il test con il compito del cibo, anche se il tessuto cerebrale non mostrava alcun segno di danno.
L'autrice principale dello studio Lenzie Ford ha detto che questo dimostra che l'Abeta da sola è sufficiente per portare ai sintomi di perdita di memoria che sono ben noti nell'Alzheimer. "Abbiamo osservato che il cervello di lumaca rimane apparentemente sano, anche dopo l'applicazione della proteina. Non c'è nessuna perdita di tessuto cerebrale, nessun segno di morte cellulare, nessun cambiamento nel comportamento normale degli animali, ma la memoria è persa. Questo dimostra che le proteine amiloidi di Alzheimer non solo influenzano la memoria, uccidendo i neuroni del cervello, ma sembrano essere l'obiettivo di percorsi molecolari specifici necessari per conservare i ricordi".
Il professor George Kemenes, neuroscienziato della Sussex, pioniere della comprensione dei meccanismi molecolari dell'apprendimento e della memoria nel sistema nervoso della lumaca di stagno, ha detto: "Poiché capiamo così bene i percorsi della memoria, il cervello semplice della lumaca ci ha fornito il sistema di modello ideale per collegare la perdita assodata di memoria all'Abeta pura".
Il lavoro costituisce una piattaforma per un esame più approfondito dei meccanismi e degli effetti sulle vie della memoria che portano a questa perdita.
Il professor Serpell, autore senior dello studio e condirettore del Dementia Research Group della University of Sussex, ha detto: "E' assolutamente essenziale capire come si sviluppa l'Alzheimer, per trovare obiettivi specifici per terapie che combattono questa malattia".
Fonte: University of Sussex (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Lenzie Ford, Michael Crossley, Thomas Williams, Julian R. Thorpe, Louise C. Serpell & György Kemenes. Effects of Aβ exposure on long-term associative memory and its neuronal mechanisms in a defined neuronal network. Scientific Reports, 2015 DOI: 10.1038/srep10614
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