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Ricerche

Livelli di ossigeno nel sangue potrebbero spiegare perché la perdita di memoria è sintomo precoce dell'Alzheimer

brain with blood vessels

Per la prima volta al mondo, scienziati dell'Università del Sussex hanno registrato i livelli di ossigeno nel sangue nell'ippocampo e hanno fornito una prova sperimentale del motivo per cui l'area, solitamente definita 'centro di memoria del cervello', è vulnerabile al danno e alla degenerazione, un precursore del morbo di Alzheimer (MA).


Per capire perché questa regione è così sensibile, dei ricercatori dell'Università del Sussex, guidati dalla dott.ssa Catherine Hall della Facoltà di Psicologia e Neuroscienze, ha studiato l'attività cerebrale e il flusso sanguigno nell'ippocampo dei topi.


I ricercatori hanno quindi fatto delle simulazioni, prevedendo che la quantità di ossigeno fornita ai neuroni ippocampali più lontani dai vasi sanguigni è appena sufficiente alle cellule per continuare a lavorare normalmente.


La dott.ssa Catherine Hall, Docente Senior di Psicologia all'Università del Sussex dice:

"Questi risultati sono un passo importante nella ricerca di misure e trattamenti preventivi per il MA, perché suggeriscono che l'aumento del flusso sanguigno nell'ippocampo potrebbe essere davvero efficace per impedire che avvenga il danno.

"Se è giusto che aumentare il flusso sanguigno nell'ippocampo è importante per proteggere il cervello dalle malattie come il MA, questo non farà che aumentare l'importanza dell'esercizio regolare e di una dieta a basso tenore di colesterolo per la salute del cervello a lungo termine.

"Pensiamo che l'ippocampo sia a uno spartiacque. Di norma è più o meno a posto, ma quando accade qualcosa che diminuisce il flusso sanguigno al cervello, i livelli di ossigeno nell'ippocampo si riducono a livelli che impediscono ai neuroni di lavorare. Pensiamo che probabilmente sia il motivo per cui il MA provoca inizialmente problemi di memoria; perché la diminuzione precoce del flusso sanguigno impedisce il funzionamento corretto dell'ippocampo.

"Gli stessi fattori che ti danno il rischio di infarto ti rendono più incline a sviluppare la demenza. Questo perché il nostro cervello ha bisogno di abbastanza sangue per fornire l'energia - sotto forma di ossigeno e glucosio - che permette alle cellule cerebrali di funzionare correttamente, e perché il flusso sanguigno possa eliminare i prodotti di scarto, come le proteine ​​amiloide-beta che si accumulano nel MA.

"Ora vogliamo scoprire se la carenza di sangue e di ossigeno nell'ippocampo sono ciò che induce l'amiloide-beta ad iniziare a accumularsi nel MA. Scoprire ciò che causa i danni precoci sarà davvero importante per aiutarci a capire come trattare o prevenire la malattia".


La dott.ssa Kira Shaw, ricercatrice di psicologia all'Università del Sussex, che ha intrapreso gli esperimenti principali, ha dichiarato:

"Abbiamo scoperto che i livelli di flusso sanguigno e ossigeno nell'ippocampo erano inferiori a quelli nella corteccia visiva. Inoltre, quando i neuroni sono attivi, c'è un grande aumento dei livelli di flusso sanguigno e ossigeno nella corteccia visiva. Questo fornisce energia ai neuroni affamati. Ma nell'ippocampo, queste risposte erano molto più ridotte".


Gli scienziati hanno anche scoperto che i vasi sanguigni nell'ippocampo contenevano meno trascrizioni dell'mRNA (codici per la produzione di proteine) per le proteine ​​che determinano la dilatazione dei vasi sanguigni. Inoltre, le cellule che dilatano i piccoli vasi sanguigni, chiamate periciti, nell'ippocampo avevano una forma diversa rispetto a quelle della corteccia visiva.


La dott.ssa Shaw ha concluso:

"Pensiamo che i vasi sanguigni nell'ippocampo siano meno in grado di dilatarsi rispetto alla corteccia visiva".

 

 

 


Fonte: Anna Ford in University of Sussex (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Kira Shaw, L. Bell, K. Boyd, D. Grijseels, D. Clarke, O. Bonnar, H. Crombag, Catherine Hall. Neurovascular coupling and oxygenation are decreased in hippocampus compared to neocortex because of microvascular differences. Nature Communications, 27 May 2021, DOI

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