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La vaccinazione per via endovenosa promuove plasticità del cervello e previene la perdita di memoria dell'Alzheimer
L'Alzheimer (AD) è una malattia incurabile, neurodegenerativa e progressiva che colpisce oltre cinque milioni di persone in tutto il mondo, ed è la principale causa di demenza negli anziani.
Attualmente, il trattamento con immunoglobulina umana per via endovenosa (IVIG) è stato esplorato con vari usi off-label (non previsti dalle approvazioni) diversi dall'immunoterapia, compreso l'AD.
Il Dr. Pasinetti e il suo team di ricercatori hanno recentemente scoperto che la somministrazione prolungata di immunoglobulina umana in modelli di Alzheimer, utilizzando una dose di immunoglobuline ~5-20 volte inferiore alle dosi equivalenti utilizzate nei pazienti con Alzheimer, è efficace ad attenuare la disfunzione cognitiva di tipo Alzheimer, favorendo la plasticità sinaptica. "Questa osservazione sperimentale fornisce una base razionale per correggere l'incoerenza dei risultati di studio nei trial clinici di Alzheimer con IVIG", ha detto il Dott. Pasinetti. Recenti evidenze del laboratorio del Dr. Pasinetti e altri, suggeriscono che un meccanismo attraverso il quale l'IVIG può beneficiare la cognizione è attraverso l'aumento del contenuto del cervello di alcuni mediatori di immunità naturale, come il complemento derivato dal componente anafilotossine C5a e C3a, in grado di promuovere la plasticità sinaptica e la neuroprotezione.
"Ora abbiamo le informazioni necessarie per supportare l'applicazione potenziale di un lento rilascio di immunoglobuline introdotte per via sottocutanea per ritardare l'insorgenza dell'Alzheimer, anche in stadi pre-sintomatici della malattia" ha detto il Dott. Pasinetti. Il Dr. Pasinetti ipotizza che il lento rilascio di immuglobulins nella circolazione, e poi nel cervello, per un periodo prolungato di tempo possono ritardare l'esordio della demenza di Alzheimer e, infine, la sua progressione attraverso i cambiamenti epigenetici nell'espressione genica a valle dei componenti di segnalazione pCREB-C / EBP mediati dal C5a, associati con la modulazione della plasticità sinaptica e, infine, con le funzioni di apprendimento e memoria.
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Fonte: Materiale della Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB), via Newswise.
Pubblicato in ScienceDaily il 23 Aprile 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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