Ricerche

I ricordi perduti potrebbero essere ripristinati: speranza per l'Alzheimer

I ricordi perduti potrebbero essere ripristinati: speranza per l'Alzheimer«Lost memories» di Pati Makowska (Fonte: deviantart.com)

Una nuova ricerca effettuata alla University of California di Los Angeles (UCLA) conclude che i ricordi perduti possono essere ripristinati. I risultati offrono qualche speranza ai pazienti delle prime fasi dell'Alzheimer.


Da decenni la maggior parte dei neuroscienziati crede che i ricordi siano conservati nelle sinapsi - le connessioni tra le cellule cerebrali (neuroni) - che vengono distrutte dall'Alzheimer; questo nuovo studio fornisce la prova che contraddice l'idea che la memoria a lungo termine sia conservata nelle sinapsi.


"La memoria a lungo termine non è memorizzata nelle sinapsi", ha detto David Glanzman, autore senior dello studio, e professore di biologia integrativa, fisiologia e neurobiologia all'UCLA. "Questa è un'idea radicale, ma è dove ci portano le evidenze. Il sistema nervoso sembra essere in grado di rigenerare le connessioni sinaptiche perdute. Se è possibile ripristinare le connessioni sinaptiche, anche la memoria tornerà. Non sarà facile, ma credo che sia possibile".


I risultati dello studio sono stati pubblicati di recente in eLife, rivista scientifica on-line ad accesso libero con grande reputazione. Il team di ricerca di Glanzman sta studiando un tipo di lumaca marina chiamata Aplysia per capire l'apprendimento e la memoria dell'animale. L'Aplysia mostra una risposta difensiva per proteggere la sua branchia da potenziali danni, ed i ricercatori sono particolarmente interessati al suo riflesso di ritiro e ai neuroni sensoriali e motori che lo producono.


Hanno migliorato il riflesso di ​​ritiro della lumaca dandole diverse scariche elettriche lievi sulla coda. Il miglioramento dura per alcuni giorni dopo una serie di scosse elettriche, dimostrando così la memoria a lungo termine della lumaca. Glanzman ha spiegato che la scossa provoca il rilascio dell'ormone serotonina nel sistema nervoso centrale della lumaca.


La memoria a lungo termine è una conseguenza della crescita di nuove connessioni sinaptiche causate dalla serotonina, ha detto Glanzman, membro del Brain Research Institute dell'UCLA. Con la formazione di ricordi a lungo termine, il cervello crea nuove proteine ​​che sono coinvolte nella creazione di nuove sinapsi. Se questo processo viene interrotto - per esempio da un impatto o da altre lesioni - le proteine ​​non possono essere sintetizzate e la memoria a lungo termine non può formarsi. (Questo è il motivo per cui le persone non possono ricordare cos'è successo negli istanti prima di una commozione cerebrale).


"Se si allena un animale su un compito, si inibisce la capacità di produrre proteine ​​immediatamente dopo la formazione, e quindi si verifica ciò 24 ore più tardi, l'animale non la ricorda", ha detto Glanzman. "Tuttavia, se si allena l'animale, si attendono 24 ore, e poi si inietta un inibitore della sintesi proteica nel suo cervello, l'animale mostra una memoria perfettamente buona 24 ore più tardi. In altre parole, una volta che si formano i ricordi, se si interrompe temporaneamente la sintesi proteica, questo non influisce sulla memoria a lungo termine. Questo è vero nell'Aplysia e nel cervello umano". (Questo spiega perché i ricordi delle persone più anziane in genere sopravvivono a seguito di una commozione cerebrale).


Il team di Glanzman ha scoperto che lo stesso meccanismo vale quando si studiano i neuroni della lumaca in una capsula di Petri. I ricercatori hanno messo i neuroni sensoriali e motori che mediano il riflesso di ritiro della lumaca in una capsula di Petri, dove i neuroni hanno ri-formato le connessioni sinaptiche che esistevano quando i neuroni erano all'interno del corpo della lumaca. Quando la serotonina è stata aggiunta al piatto, si sono formate nuove connessioni sinaptiche tra i neuroni sensoriali e motori. Ma se l'aggiunta di serotonina veniva immediatamente seguita dall'aggiunta di una sostanza che inibisce la sintesi proteica, la nuova crescita sinaptica ne era bloccata; la memoria a lungo termine non poteva essere creata.


I ricercatori hanno anche voluto capire se le sinapsi scompaiono assieme ai ricordi. Per scoprirlo, hanno contato il numero di sinapsi nel piatto e poi, dopo 24 ore, hanno aggiunto un inibitore della sintesi proteica. Il giorno dopo hanno ri-contato le sinapsi. Essi hanno scoperto che le nuove sinapsi erano cresciute e le connessioni sinaptiche tra i neuroni erano rafforzate; l'ultimo trattamento con l'inibitore della sintesi proteica non aveva disturbato la memoria a lungo termine. Il fenomeno è estremamente simile a quanto avviene nel sistema nervoso della lumaca durante questo tipo di semplice apprendimento, ha detto Glanzman.


In seguito gli scienziati hanno aggiunto serotonina ad una piastra di Petri contenente un neurone sensoriale e un motoneurone, hanno aspettato 24 ore, e poi hanno aggiunto un altro breve impulso di serotonina - che serviva a ricordare ai neuroni la formazione originale - e subito dopo hanno aggiunto l'inibitore della sintesi proteica. Questa volta, hanno scoperto che la crescita sinaptica e la memoria sono state cancellate. Quando hanno ri-contato le sinapsi, hanno scoperto che il numero era tornato a quello prima della formazione, ha affermato Glanzman. Ciò suggerisce che l'impulso di «ricordo» della serotonina innesca un nuovo ciclo di consolidamento della memoria, e che inibire la sintesi proteica durante questo «riconsolidamento» cancella la memoria nei neuroni.


Se le conoscenze prevalenti fossero vere (che i ricordi vengono memorizzati nelle sinapsi) i ricercatori avrebbero dovuto trovare che le sinapsi perdute erano le stesse che erano cresciute in risposta alla serotonina. Ma non è quello che è successo: hanno invece scoperto che alcune delle nuove sinapsi erano ancora presenti e alcune erano scomparse, e anche che alcune di quelle originali erano sparite.


Glanzman ha detto che non c'è alcuno schema evidente della sparizione o mantenimento delle sinapsi, il che implica che la memoria non è memorizzata nelle sinapsi.


Quando gli scienziati hanno ripetuto l'esperimento nella lumaca, e poi hanno dato all'animale un numero modesto di scosse sulla coda - che non producono memoria a lungo termine in una semplice lumaca - è riapparsa la memoria che pensavano fosse stata completamente cancellata. Ciò implica che le connessioni sinaptiche che erano state perse si erano apparentemente ripristinate. "Questo suggerisce che la memoria non è nelle sinapsi, ma da qualche altra parte", ha detto Glanzman. "Pensiamo che sia nel nucleo dei neuroni, però non abbiamo trovato le prove".


Glanzman ha detto che questa ricerca potrebbe avere implicazioni significative per le persone con Alzheimer. In particolare, solo perché la malattia distrugge le sinapsi nel cervello non significa che i ricordi vengano distrutti. "Fino a quando i neuroni sono ancora vivi, il ricordo sarà ancora lì, il che significa che possiamo recuperare alcuni dei ricordi perduti nelle prime fasi dell'Alzheimer", ha detto. Glanzman ha aggiunto che, nelle fasi successive della malattia, i neuroni muoiono, e questo probabilmente implica che i ricordi non possono essere recuperati.


I processi cellulari e molecolari sembrano essere molto simili tra la lumaca marina e gli esseri umani, anche se la lumaca ha circa 20.000 neuroni e gli esseri umani ne hanno circa 1 trilione (mille miliardi). Ogni neurone ha diverse migliaia di sinapsi. Glanzman credeva che i ricordi traumatici potessero essere cancellati, ma ha cambiato idea. Ora egli ritiene che, poichè i ricordi sono immagazzinati nel nucleo, può essere molto più difficile modificarli. Egli continuerà a studiare come vengono ripristinati i ricordi della lumaca marina e come ri-crescono le sinapsi.


Quasi tutti i processi che sono coinvolti nella memoria della lumaca hanno anche dimostrato di essere presenti nella memoria del cervello dei mammiferi, ha detto Glanzman. In uno studio del 1997 pubblicato sulla rivista Science, Glanzman e colleghi avevano identificato un meccanismo cellulare dell'Aplysia che ha un ruolo importante nell'apprendimento e nella memoria. Una proteina recettore chiamata N-metil D-aspartato (NMDA) aumenta la forza delle connessioni sinaptiche nel sistema nervoso e ha un ruolo fondamentale nella memoria e in certi tipi di apprendimento anche nel cervello dei mammiferi. La dimostrazione di Glanzman che il recettore NMDA ha un ruolo fondamentale nell'apprendimento in un semplice animale come la lumaca marina era del tutto inaspettata in quel momento.

 

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Co-autori dello studio includono Shanping Chen, Diancai Cai e Kaycey Pearce, associati di ricerca nel laboratorio di Glanzman. La ricerca è stata finanziata dal National Institutes of Health, dal National Institute of Mental Health e dalla National Science Foundation.

 

 

 

 

 


FonteUniversity of California, Los Angeles  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  Shanping Chen, Diancai Cai, Kaycey Pearce, Philip Y-W Sun, Adam C Roberts, David L Glanzman. Reinstatement of long-term memory following erasure of its behavioral and synaptic expression in Aplysia. eLife, 2014; 3 DOI: 10.7554/eLife.03896

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