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Ricerche

Declino clinico nell'Alzheimer richiede sia placche che proteine

Secondo un nuovo studio, la patologia di Alzheimer (AD) killer dei neuroni, che inizia prima che compaiono i sintomi clinici, richiede la presenza sia di depositi di placca beta-amiloide (A-beta) che di livelli elevati di una proteina alterata chiamata p-tau.

Senza entrambi, il progressivo declino clinico associato con l'AD in soggetti anziani cognitivamente sani "non è significativamente diverso da zero", riferisce un team di scienziati della Facoltà di Medicina e Chirurgia University of California, San Diego nel numero del 23 aprile on-line della rivista Archives of Neurology.


"Penso che questo sia il più grande contributo del nostro lavoro", ha detto Rahul S. Desikan (foto), MD, PhD, ricercatore e radiologo residente del Dipartimento di Radiologia della UC San Diego e primo autore dello studio. "Un certo numero di studi clinici pianificati - e la maggior parte degli studi di Alzheimer - si concentrano prevalentemente sull'a-beta. I nostri risultati sottolineano l'importanza di guardare anche alla p-tau, soprattutto negli studi riguardanti le terapie per rimuovere l'a-beta. Anziani senza demenza che hanno elevati livelli di A-beta, ma normali livelli di p-tau, non progrediscono all'Alzheimer, mentre gli individui più anziani con livelli elevati di entrambi probabilmente svilupperanno la malattia".


I risultati sottolineano anche l'importanza della p-tau come bersaglio per nuovi approcci di trattamento dei pazienti con condizioni che variano da decadimento cognitivo lieve (MCI) a AD piena. Si stima che 5.4 milioni di americani hanno l'AD. Si ritiene che dal 10 al 20 per cento degli americani di 65 anni e più abbiano l'MCI, un fattore di rischio per l'AD. Alcune terapie attuali sembrano ritardare la comparsa clinica di AD, ma la malattia resta irreversibile e incurabile.


"Può darsi che l'a-beta inizi la cascata dell'Alzheimer", ha detto Desikan. "Ma una volta avviato, il meccanismo neurodegenerativo può diventare indipendente dall'a-beta, poichè la p-tau e altre proteine giocano un ruolo maggiore nella cascata degenerativa a valle. Se questo è il caso, la prevenzione con composti anti a-beta può rivelarsi efficace contro l'AD per gli anziani senza demenza che non hanno ancora sviluppato la patologia tau. Ma delle terapie innovative, che puntano alla tau, possono aiutare i milioni di individui già affetti da deterioramento cognitivo lieve o da Alzheimer".


Il nuovo studio ha coinvolto la valutazione di individui anziani sani, non affetti da demenza, che partecipano al corso multi-sito Alzheimer Disease Neuroimaging Initiative, o ADNI. Lanciato nel 2003, l'ADNI è uno sforzo longitudinale per misurare la progressione del decadimento cognitivo lieve e l'AD iniziale. I ricercatori hanno studiato campioni di liquido cerebrospinale (CSF) prelevati dai partecipanti all'ADNI. "In questi anziani, la presenza solo di a-beta non è stata associata al declino clinico", ha dichiarato Anders M. Dale, PhD, professore di radiologia, neuroscienze e psichiatria alla UC San Diego e autore senior dello studio. "Tuttavia, quando era presente p-tau in combinazione con l'a-beta, abbiamo visto un calo clinico significativo nell'arco di tre anni".


Le proteine A-beta hanno diverse responsabilità normali, tra cui l'attivazione di enzimi e la protezione delle cellule dallo stress ossidativo. Non si sa perché le proteine a-beta formano i depositi di placca nel cervello. Come pure non si conoscono le origini della p-tau. Una ipotesi, secondo Desikan, è che i depositi di placca a-beta inneschino l'iperfosforilazione delle proteine tau vicine, che normalmente contribuiscono a stabilizzare la struttura delle cellule cerebrali. L'iperfosforilazione si verifica quando i gruppi di fosfato si legano a una proteina in quantità eccessiva, alterando le loro normali funzioni. La tau iperfosforilata (p-tau) può esacerbare gli effetti tossici della placca a-beta sui neuroni.


Photo of Linda McEvoy
La scoperta del maggiore ruolo della p-tau nella neurodegenerazione di AD suggerisce che potrebbe essere un marcatore specifico per la malattia prima che i sintomi clinici compaiono. Mentre elevati livelli di un'altra proteina tau (t-tau nel liquido cerebrospinale) sono stati collegati a disturbi neurologici, come la demenza frontotemporale e il trauma cranico, alti livelli di p-tau sono correlati in particolare a maggiori grovigli neurofibrillari nelle cellule cerebrali, che si vedono prevalentemente nell'AD. "Questi risultati sono in linea con un altro studio ADNI di partecipanti di controllo sani e con MCI che hanno trovato progressiva atrofia della corteccia entorinale (una delle aree del cervello colpite inizialmente in AD) solo in individui positivi all'amiloide che hanno mostrato evidenza di elevata livelli di p-tau", ha detto Linda McEvoy (foto), PhD, assistente professore di radiologia e coautrice dello studio.

"Uno degli aspetti interessanti di questo lavoro è l'uso combinato di marcatori del liquido cerebrospinale e della valutazione clinica per chiarire meglio il processo neurodegenerativo alla base dell'Alzheimer nei soggetti che ancora non presentano sintomi clinici di demenza", ha aggiunto il co-autore James Brewer, MD , PhD, professore associato di radiologia e neuroscienze alla UC San Diego School of Medicine. "Non abbiamo un modello animale che funziona così bene per lo studio di questa malattia, quindi la capacità di esaminare le dinamiche di neurodegenerazione negli esseri umani viventi è fondamentale".


Tuttavia, gli scienziati dicono che sono necessarie ulteriori ricerche. Essi rilevano che i biomarcatori CSF forniscono solo una valutazione indiretta della patologia amiloide e neurofibrillare e non può riflettere pienamente i processi biologici sottostanti l'AD. "Questo studio mette in evidenza la complessa interazione di molteplici patologie che probabilmente contribuiscono alla sintomatologia clinica dell'Alzheimer", ha detto il co-autore Reisa Sperling, MD, neurologo del Massachusetts General Hospital e del Brigham and Women 's Hospital. "Suggerisce che potremmo essere in grado di intervenire nelle fasi precliniche di Alzheimer prima che ci sia significativa neurodegenerazione e forse prevenire l'insorgenza dei sintomi".


Altri co-autori sono Wesley K. Thompson, Dipartimento di Psichiatria; Dominic Holland e Paul S. Aisen, Dipartimento di Neuroscienze, della UC San Diego School of Medicine. Il finanziamento per questa ricerca è venuto, in parte, dal National Institutes of Health e dall'Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative.

 

 

 

 

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Fonte: Materiale della University of California, San Diego, via Newswise.

Riferimento: Rahul S. Desikan; Linda K. McEvoy; Wesley K. Thompson; Dominic Holland; James B. Brewer; Paul S. Aisen; Reisa A. Sperling; Anders M. Dale; for the Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Amyloid-β–Associated Clinical Decline Occurs Only in the Presence of Elevated P-tau. Arch Neurol., Apr 2012 DOI: 10.1001/archneurol.2011.3354.

Pubblicato in ScienceDaily il 23 Aprile 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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