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Ricerche

Cellule stressate? L'allungamento dei mitocondri evita che muoiano

Cellule stressate? L'allungamento dei mitocondri evita che muoianoGli scienziati del The Scripps Research Institute (TSRI) hanno scoperto un nuovo percorso nelle cellule che favorisce la funzione mitocondriale durante i periodi di stress, una risposta che può proteggere dalle malattie quando invecchiamo.


In risposta allo stress, piuttosto che sfornare proteine ​​deformi, le nostre cellule attivano percorsi protettivi che richiedono una risposta ancora più drastica, bloccando completamente la produzione di proteine.

I ricercatori dimostrano che, insieme a questo arresto, arriva uno strano cambiamento di forma degli organelli chiamati mitocondri, che sono responsabili della generazione di energia cellulare. Invece di sembrare minuscoli fagioli americani, i mitocondri cominciano ad allungarsi come spaghetti.


"Bastano un paio d'ore senza produrre proteine ​per rimodellare i mitocondri, e possono rimanere così per ore", dice Luke Wiseman PhD, professore associato del TSRI e autore senior del nuovo studio, pubblicato questa settimana nella rivista Cell Reports. "Questo sembra essere un modo protettivo per promuovere la funzione mitocondriale durante le prime fasi dello stress".


Il nuovo studio offre uno sguardo più ravvicinato a un percorso di risposta allo stress cellulare, chiamato Risposta alle Proteine Mal Ripiegate (UPR-Unfolded Protein Response). L'UPR ha diversi 'rami' che regolano varie funzioni cellulari. Il laboratorio di Wiseman si è concentrato sul modo in cui lo stress in un compartimento di cellule chiamato 'reticolo endoplasmatico' (ER) influenza la forma e la funzione dei mitocondri.


Un giocatore importante in questa risposta è un sensore / iniziatore dell'UPR chiamato PERK. Wiseman descrive il ramo PERK come un percorso di segnalazione finemente sintonizzato. Senza una sufficiente segnalazione del PERK, i mitocondri possono andare in tilt nei momenti di stress e rendere significativamente difficile la funzione cellulare. Ma se questo percorso è iperattivato, la cellula si autodistrugge.


Con l'avanzare dell'età, tuttavia, diventa difficile per il sistema mantenere questo equilibrio. "Quando sei più anziano, i piccoli problemi possono diventare grandi problemi, perché il percorso PERK non è più efficace nel rispondere", afferma Wiseman.


Ricerche precedenti avevano dimostrato che in periodi di stress, il PERK ha un ruolo importante nella regolazione di molti aspetti della funzione mitocondriale, compresa la prevenzione dell'accumulo mitocondriale di proteine ​​mal ripiegate in risposta allo stress nell'ER.


Questo nuovo studio dimostra che anche l'interruzione della produzione di proteine ​​(derivante dall'attivazione del PERK) influenza la forma dei mitocondri, aumentandone la lunghezza. È noto che i cambiamenti nella forma dei mitocondri ne determinano la funzione, indicando che questo è un meccanismo per adattare la funzione mitocondriale durante lo stress nell'ER.


La domanda successiva per il team era se questo arresto e rimodellamento aiuta o danneggia le cellule. Il ruolo principale dei mitocondri è produrre energia per la cellula, così i ricercatori hanno misurato la produzione di energia per vedere come funzionavano i mitocondri dopo che le cellule avevano subito uno stress nell'ER.


Hanno scoperto che interrompere la produzione di proteine e rimodellare i mitocondri, ha fatto la differenza. "Siamo riusciti a mostrare un effetto protettivo, in cui la produzione di energia mitocondriale rimane protetta dalla maggiore lunghezza mitocondriale", dice Justine Lebeau PhD, ricercatrice associata al TSRI e co-autrice dello studio.


I ricercatori sospettano che questo intero sistema si sia evoluto per fornire alle cellule un modo per rispondere allo stress molto rapidamente, quando non hanno il tempo di creare una serie di proteine ​​protettive.


"Bloccare la sintesi proteica - e promuovere i livelli di energia cellulare regolando la forma mitocondriale - sembra essere un modo efficace per combattere lo stress su scale temporali più brevi", dice Aparajita Madhavan, studentessa laureata del TSRI e co-autrice dello studio.


Wiseman ritiene che i difetti nella sensibilità / attivazione del PERK causati dall'invecchiamento o dalle mutazioni possono ostacolare questa regolazione protettiva dei mitocondri. Dice che i difetti nella segnalazione PERK sono implicati in molte malattie che includono anche la disfunzione mitocondriale, come il diabete, le malattie cardiache e quelle neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson.


Egli spera che il nuovo lavoro possa indicare un modo per puntare questo aspetto della segnalazione PERK, e correggere i difetti dei mitocondri che causano le malattie.

 

 

 


Fonte: The Scripps Research Institute (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Justine Lebeau, Jaclyn M. Saunders, Vivian W.R. Moraes, Aparajita Madhavan, Nicole Madrazo, Mary C. Anthony, R. Luke Wiseman. The PERK Arm of the Unfolded Protein Response Regulates Mitochondrial Morphology during Acute Endoplasmic Reticulum Stress. Cell Reports, 2018; 22 (11): 2827 DOI: 10.1016/j.celrep.2018.02.055

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