Contributi dal mondo Ricerche Simulazione mostra il costo alto della demenza, soprattutto per le famiglieRicerche
miR-29: la micromolecola anti-invecchiamento che inibisce il deposito di ferro nei neuroni
L'invecchiamento con l'acceleratore: la durata di vita naturale del <em>N. furzeri</em> è di soli pochi mesi. A sinistra un maschio di razza a lunga vita, di 6 mesi, a destra un maschio invecchiato di 13 mesi (Fonte: FLI / Grimm / Kästner)
Più anziani diventiamo, più il cervello invecchia. Le capacità cognitive declinano e aumenta costantemente il rischio di sviluppare malattie neurodegenerative come la demenza, l'Alzheimer e il Parkinson o di avere un ictus. Una causa possibile è l'accumulo di molecole di ferro all'interno dei neuroni, che sembra essere comune a tutti i vertebrati.
In un progetto di ricerca collaborativo, nell'ambito del consorzio JenAge, ricercatori del Leibniz Institute on Aging / Fritz Lipmann Institute (FLI) di Jena in Germania, e della Scuola Normale Superiore (SNS) di Pisa, hanno scoperto che questo accumulo di ferro è legato a un microRNA chiamato miR-29. Finora si sapeva che questa piccola molecola è un soppressore tumorale, perché ostacola la proliferazione delle cellule tumorali.
Tuttavia è chiaro che il miR-29 regola anche la capacità del ferro di depositarsi nei neuroni. Usando il pesce africano nothobranchius furzeri, il vertebrato a vita più breve che può essere tenuto in condizioni di laboratorio, il team di Alessandro Cellerino ha mostrato un forte aumento dei depositi di ferro nel pesce dove era stato soppresso il miR-29, determinando un invecchiamento precoce del cervello.
Al contrario, i pesci sani che evidenziavano più miR-29 nei neuroni erano i più anziani. Quindi il miR-29 agisce come una sorta di molecola anti-invecchiamento quando si invecchia, inibendo l'accumulo di ferro nei neuroni.
Nuovo approccio terapeutico per il trattamento di malattie neurodegenerative e ictus
"Siamo fermamente convinti che i nostri risultati sono rilevanti pure per gli esseri umani", dice Alessandro Cellerino, professore di fisiologia alla SNS di Pisa e scienziato ospite del FLI, nonché autore senior dello studio.
In effetti conosciamo da tempo il collegamento tra un maggiore accumulo di ferro e le malattie neurodegenerative o ictus nell'uomo; ci sono anche studi che mostrano una concentrazione ridotta di miR-29 in queste malattie. Tuttavia, è totalmente nuovo il fatto che il miR-29 funge da interruttore molecolare che inibisce l'accumulo di ferro.
"Questi risultati sono sorprendenti - e molto promettenti, perché è già in corso lo sviluppo di farmaci basati sul miR-29 per la terapia del cancro. Questo può offrire un vantaggio per lo sviluppo di nuove terapie per il Parkinson o l'Alzheimer e anche per il trattamento degli ictus", aggiunge Cellerino.
Prima scoperta biomedica nel modello di invecchiamento precoce 'N. furzeri'
Il pesce africano Nothobranchius furzeri è stato introdotto solo di recente come modello animale nella ricerca sull'invecchiamento. E' stata la decifrazione del genoma del pesce alla fine del 2015 da parte del Leibniz Institute on Aging (FLI), che ha gettato le basi per gli studi genetici su questi vertebrati a rapido invecchiamento. "Ora inizia a pagare l'investimento di dieci anni, che sono voluti a noi e ai nostri collaboratori per decifrare il genoma", spiega il Prof. K. Lenhard Rudolph, Direttore Scientifico del FLI.
E Mario Baumgart, postdoc del FLI, che è stato coinvolto nello studio, aggiunge: "Non c'è nessun altro vertebrato che mostra un invecchiamento così rapido come questo piccolo pesce. E' come invecchiare con l'acceleratore. Inoltre, il 90% dei geni umani sono presenti nel pesce, permettendo a quasi tutta la conoscenza acquisita sul N. furzeri di essere trasferita agli esseri umani".
Questo è il motivo per cui i risultati sull'interruttore molecolare miR-29, che sono stati pubblicati il 13 febbraio sulla rivista BMC Biology, sono così promettenti e costituiscono un ulteriore passo verso il trattamento delle malattie neurodegenerative.
Fonte: Leibniz Institute on Aging – Fritz Lipmann Institute (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Roberto Ripa, Luca Dolfi, Marco Terrigno, Luca Pandolfini, Aurora Savino, Valeria Arcucci, Marco Groth, Eva Terzibasi Tozzini, Mario Baumgart, Alessandro Cellerino. MicroRNA miR-29 controls a compensatory response to limit neuronal iron accumulation during adult life and aging. BMC Biology, 2017; 15 (1) DOI: 10.1186/s12915-017-0354-x
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
Annuncio pubblicitario
Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03
Gentile visitatore,
l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.
Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.
Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.
Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.
Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.
Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.
Gestione «cookies»
Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.
Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.
Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies
È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito:
