Iscriviti alla newsletter



Registrati alla newsletter (giornaliera o settimanale):
Ricevi aggiornamenti sulla malattia, gli eventi e le proposte dell'associazione. Il tuo indirizzo email è usato solo per gestire il servizio, non sarà mai ceduto ad altri.


Precisato il meccanismo con cui l'Alzheimer provoca la demenza

Individuato un nuovo meccanismo con cui l'Alzheimer provoca la demenza
Attraverso un nuovo modello di topo che imita lo sviluppo dell'Alzheimer negli esseri umani, i ricercatori della Johns Hopkins dicono di essere riusciti a determinare che, per provocare la demenza segno distintivo della malattia, deve avvenire un uno-due di "insulti" biologici gravi nel cervello.


Una descrizione dei loro esperimenti è stata pubblicata online sulla rivista Nature Communications.


Da decenni sappiamo che l'Alzheimer, la causa più comune di demenza, è associato all'accumulo dei cosiddetti grovigli neurofibrillari (costituiti da ciuffi anormali della proteina tau all'interno delle cellule nervose del cervello), e dalle placche neuritiche (depositi di proteina amiloide-beta fuori di queste cellule) che accompagnano la morte delle cellule nervose nel tessuto cerebrale.


Nell'Alzheimer la tau si raggruppa all'interno delle cellule nervose e l'amiloide-beta lo fa fuori di queste cellule, danneggiando le cellule nervose che controllano la memoria, osserva Philip C. Wong PhD, professore di patologia alla Johns Hopkins University.


Ciò che non era ancora chiaro è il rapporto e la tempistica tra questi due processi di aggregazione, dato che uno avviene all'interno delle cellule e uno fuori dalle cellule, dice il primo e corrispondente autore dello studio Tong Li PhD, assistente professore di patologia alla Johns Hopkins. Studi precedenti sull'Alzheimer ad esordio precoce avevano suggerito che l'accumulo anomalo di amiloide-beta nel cervello inneschi in qualche modo l'aggregazione della tau, portando direttamente alla demenza e alla degenerazione cellulare nel cervello.


Ma la nuova ricerca da Li, Wong e colleghi suggerisce che l'accumulo di amiloide-beta in sé e per sé è insufficiente per innescare la conversione della tau dallo stato normale a quello anomalo. Al contrario gli studi dimostrano che può innescare una catena di eventi di segnalazione chimica che portano alla "conversione" della tau ad uno stato di aggregazione e al successivo sviluppo dei sintomi.


"Per la prima volta pensiamo di aver capito che l'accumulo di placca amiloide da solo può danneggiare il cervello, ma che in realtà non è sufficiente per guidare la perdita di cellule nervose o i cambiamenti comportamentali e cognitivi"
, dice Wong. "Sembra essere necessario pure un secondo insulto: la conversione della tau".


Negli esseri umani, il ritardo tra lo sviluppo delle placche di amiloide-beta e i grovigli tau all'interno delle cellule nervose del cervello può essere da 10 a 15 anni o più, dice Li, ma poiché la vita di un topo è solo di 2/3 anni, i modelli animali attuali, che imitano con successo la comparsa di placche di amiloide-beta, non ci danno abbastanza tempo per osservare i cambiamenti nella tau.


Per affrontare questo problema, i ricercatori della Johns Hopkins hanno prodotto geneticamente un modello di topo che usa un frammento di tau per promuovere l'aggregazione di proteina tau normale. Hanno poi incrociato questi topi con altri progettati per accumulare amiloide-beta. Il risultato è un modello di topo che sviluppa la demenza in modo più simile a quanto avviene negli esseri umani, secondo Li.


Durante le dissezioni cerebrali degli animali, i ricercatori hanno scoperto che

  • la presenza di placche di amiloide-beta da sole non era sufficiente a provocare la conversione biochimica della tau;
  • il dominio di ripetizione della tau (la parte di proteina tau che è responsabile della conversione della tau da normale ad anormale) da solo era insufficiente per la conversione della tau;
  • le placche di amiloide-beta devono essere presenti nel cervello per la conversione della tau;
  • frammenti di tau potrebbero "seminare" la conversione patologica della tau dipendente dalla placca.


Una conseguenza della nuova ricerca, dice Wong, è che forse può spiegare perché alcuni farmaci progettati per attaccare la malattia dopo la conversione della tau non hanno funzionato: "Il tempo potrebbe essere finito. Se si dovesse intervenire nel periodo di tempo prima della conversione della tau, si potrebbe avere una buona possibilità di migliorare i deficit, la perdita di cellule cerebrali e le conseguenze della malattia".


Il lavoro suggerisce anche che una terapia combinata, progettata per impedire sia la formazione di placche di amiloide-beta, che la conversione patologica della proteina tau, può dare benefici ottimali per la malattia, secondo i ricercatori. Il loro modello di topo potrebbe essere usato per testare nuove terapie.

 

 

 


Fonte: Johns Hopkins Medicine via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Tong Li, Kerstin E. Braunstein, Juhong Zhang, Ashley Lau, Leslie Sibener, Christopher Deeble, Philip C. Wong. The neuritic plaque facilitates pathological conversion of tau in an Alzheimer’s disease mouse model. Nature Communications, 2016; 7: 12082 DOI: 10.1038/ncomms12082

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Notizie da non perdere

Accumulo di proteine sulle gocce di grasso implicato nell'Alzheimer ad es…

21.02.2024

In uno studio durato 5 anni, Sarah Cohen PhD, biologa cellulare della UNC e Ian Windham della Rockef...

Sintomi visivi bizzarri potrebbero essere segni rivelatori dell'Alzheimer…

1.02.2024

Un team di ricercatori internazionali, guidato dall'Università della California di San F...

Demenze: forti differenze regionali nell’assistenza, al Nord test diagnostici …

30.01.2024

In Iss il Convegno finale del Fondo per l’Alzheimer e le Demenze, presentate le prime linee g...

Svelata una teoria rivoluzionaria sull'origine dell'Alzheimer

28.12.2023

Nonostante colpisca milioni di persone in tutto il mondo, il morbo di Alzheimer (MA) man...

Diagnosi di Alzheimer: prenditi del tempo per elaborarla, poi vai avanti con m…

4.12.2023

Come posso accettare la diagnosi di Alzheimer?

Nathaniel Branden, compianto psicoterape...

Zen e mitocondri: il macchinario della morte rende più sana la vita

20.11.2023

Sebbene tutti noi aspiriamo a una vita lunga, ciò che è più ambito è un lungo periodo di...

Infezione cerebrale da funghi produce cambiamenti simili all'Alzheimer

26.10.2023

Ricerche precedenti hanno implicato i funghi in condizioni neurodegenerative croniche co...

Scoperta nuova causa di Alzheimer e di demenza vascolare

21.09.2023

Uno studio evidenzia la degenerazione delle microglia nel cervello causata dalla tossicità del ferro...

Malato di Alzheimer: la casa di cura la paga lo Stato?

25.05.2023

Chi si fa carico delle spese per un malato di Alzheimer ricoverato in una casa di riposo? Scopriamo ...

I ricordi potrebbero essere conservati nelle membrane dei tuoi neuroni

18.05.2023

Il cervello è responsabile del controllo della maggior parte delle attività del corpo; l...

Qualità della vita peggiora quando l'Alzheimer è complicato dal cancro

28.04.2023

Che considerazioni si possono fare per una persona con Alzheimer che riceve anche la diagnosi di can...

Gli interventi non farmacologici per l'Alzheimer sono sia efficaci che co…

19.04.2023

Un team guidato da ricercatori della Brown University ha usato una simulazione al computer per di...

Menopausa precoce e terapia ormonale ritardata alzano il rischio di Alzheimer

17.04.2023

Le donne hanno più probabilità degli uomini di sviluppare il morbo di Alzheimer (MA), e ...

Flusso del fluido cerebrale può essere manipolato dalla stimolazione sensorial…

11.04.2023

Ricercatori della Boston University, negli Stati Uniti, riferiscono che il flusso di liq...

L'impatto del sonno su cognizione, memoria e demenza

2.03.2023

Riduci i disturbi del sonno per aiutare a prevenire il deterioramento del pensiero.

Orienteering: un modo per addestrare il cervello e contrastare il declino cogn…

27.01.2023

Lo sport dell'orienteering (orientamento), che attinge dall'atletica, dalle cap...

Effetti della carenza di colina sulla salute neurologica e dell'intero si…

23.01.2023

Assorbire colina a sufficienza dall'alimentazione è cruciale per proteggere il corpo e il cervello d...

Scoperta ulteriore 'barriera' anatomica che difende e monitora il ce…

11.01.2023

Dalla complessità delle reti neurali, alle funzioni e strutture biologiche di base, il c...

L'invecchiamento è guidato da geni sbilanciati

21.12.2022

Il meccanismo appena scoperto è presente in vari tipi di animali, compresi gli esseri umani.

Goccioline liquide dense come computer cellulari: nuova teoria sulla causa del…

22.09.2022

Un campo emergente è capire come gruppi di molecole si condensano insieme all'interno de...

Logo AARAssociazione Alzheimer OdV
Via Schiavonesca 13
31039 Riese Pio X° (TV)

We use cookies

Utilizziamo i cookie sul nostro sito Web. Alcuni di essi sono essenziali per il funzionamento del sito, mentre altri ci aiutano a migliorare questo sito e l'esperienza dell'utente (cookie di tracciamento). Puoi decidere tu stesso se consentire o meno i cookie. Ti preghiamo di notare che se li rifiuti, potresti non essere in grado di utilizzare tutte le funzionalità del sito.