Ricerche
Potenziare il sistema di smaltimento rifiuti del cervello per combattere l'Alzheimer
Placche Aβ (verde), circondate da microglia residenti (blu) nel cervello di topo con AD. A destra: 'nuove' cellule macrofagi periferiche (blu) migrate nel cervello di topi AD in seguito all'ablazione delle microglia residenti, ma che ignorano le placche Aβ. (Copyright JEM)I ricercatori della Charité - Universitätsmedizin di Berlino hanno studiato fino a che punto i macrofagi, un tipo di cellule immunitarie fagocitarie, potrebbero essere usati per eliminare i depositi anomali di proteine presenti di solito nel cervello dei pazienti con Alzheimer.
I risultati del loro studio sono stati pubblicati nell'edizione corrente di The Journal of Experimental Medicine.
In tutto il mondo, oltre il 20% delle persone over 85 soffrono di Alzheimer (AD) per la cui ricerca un obiettivo importante è rappresentato dai depositi del peptide amiloide-beta (Aβ). Questi frammenti peptidici, che si accumulano nel cervello dei pazienti di AD, hanno un ruolo importante nella patogenesi di AD.
Un gruppo di ricerca guidato dal Prof. Dr. Frank Heppner, Direttore del Dipartimento di Neuropatologia della Charité, aveva già dimostrato che le cellule immunitarie del cervello, chiamate microglia, sono deteriorate nel decorso dell'AD. Di conseguenza le microglia in AD sono incapaci di soddisfare il loro scopo primario, che è eliminare le sostanze estranee o le strutture anomale, come i peptidi di amiloide-beta patologici.
In questo studio, lo stesso team di ricercatori si è proposto di verificare se è possibile indurre i macrofagi (le controparti periferiche della microglia che risiedono al di fuori del cervello e nel sangue) a migrare nel cervello, per assumere il ruolo delle microglia non funzionanti.
I ricercatori hanno iniziato con lo sviluppo di un modello di topo di AD, al quale hanno tolto le microglia. Questo ha creato una situazione di emergenza, che ha indotto il cervello a iniziare una risposta di infiltrazione, e ha portato dei macrofagi ematici a migrare dai siti periferici al cervello.
Queste cellule provenienti dalla periferia hanno subito in seguito un ulteriore sviluppo del cervello, che le ha rese simili alle microglia; però non hanno inciso sulla patologia di AD e, invece di raggrupparsi intorno ai depositi Aβ, ne hanno completamente ignorato la presenza.
Questi risultati sono rispecchiati da un altro studio, che è stato condotto da un gruppo di ricercatori dell'Università di Tubinga, e pubblicato anch'esso nell'attuale edizione di The Journal of Experimental Medicine.
Il Prof. Dr. Frank Heppner spiega:
"Per far interessare questi macrofagi periferici ai peptidi Aβ, ai topi di AD che ospitano i macrofagi ematici (invece delle microglia residenti nel cervello) abbiamo iniettato un vaccino Aβ, un approccio che è attualmente in fase di studio da diverse sperimentazioni cliniche, e rimane oggetto di intenso dibattito.
"Tuttavia, anche questo ulteriore stimolo non rendeva questi macrofagi periferici più efficaci delle microglia residenti del cervello.
"Ovviamente, per motivare le microglia residenti o i macrofagi periferici a realizzare il loro pieno potenziale, è necessario uno stimolo diverso, o aggiuntivo.
"Tuttavia, i nostri dati sono pertinenti, in quanto molti studi recenti hanno identificato le microglia come un giocatore fondamentale sia nello sviluppo che nella progressione dell'Alzheimer. E' quindi di fondamentale importanza, anche in relazione allo sviluppo di nuove opzioni di trattamento, avere una visione dettagliata sia del ruolo che della funzione delle microglia e dei macrofagi nell'AD".
I ricercatori hanno ora in programma di condurre ulteriori studi volti ad identificare lo stimolo mancante. In questo modo, sperano di garantire che i fagociti in questione possano tornare ad adempiere la loro funzione originaria.
Fonte: Charité - Universitätsmedizin Berlin (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Stefan Prokop, Kelly R. Miller, Natalia Drost, Susann Handrick, Vidhu Mathur, Jian Luo, Anja Wegner, Tony Wyss-Coray and Frank L. Heppner. Impact of peripheral myeloid cells on amyloid-ß pathology in Alzheimer’s disease–like mice. J. Exp. Med, October 2015 DOI: 10.1084/jem.20150479
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
Annuncio pubblicitario
Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03
Gentile visitatore,
l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.
Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.
Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.
Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.
Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.
Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.
Gestione «cookies»
Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.
Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.
Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies
È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito: