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Stop sedativi: scoperto nuovo "nodo del sonno" nel cervello

Stop sedativi: scoperto nuovo "nodo del sonno" nel cervelloUn circuito che favorisce il sonno, situato in profondità nel tronco encefalico primitivo, ci rivela come cadiamo nel sonno profondo.


Scoperto da ricercatori della Harvard School of Medicine e della University at Buffalo, questo è solo il secondo "nodo del sonno" identificato nel cervello dei mammiferi, la cui attività sembra essere necessaria e sufficiente per produrre il sonno profondo.


Lo studio pubblicato online in agosto su Nature Neuroscience, dimostra che una buona metà di tutte le attività che favoriscono il sonno del cervello, proviene dalla zona parafaciale (PZ) nel tronco encefalico.


Il tronco encefalico è una parte primordiale del cervello che regola le funzioni di base necessarie per la sopravvivenza, come la respirazione, la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca e la temperatura corporea. "La stretta associazione di un centro del sonno con le altre regioni fondamentali per la vita mette in evidenza l'importanza evolutiva del sonno nel cervello", spiega Caroline E. Bass, assistente professore di Farmacologia e Tossicologia alla Scuola di Medicina e di Scienze Biomediche della UB e co-autrice dello studio.


I ricercatori hanno scoperto che un tipo specifico di neuroni nel PZ, che producono il neurotrasmettitore «acido gamma-aminobutirrico» (GABA), è responsabile del sonno profondo. Hanno usato una serie di strumenti innovativi per controllare con precisione questi neuroni in remoto, dando loro fondamentalmente la possibilità di ativare e disattivare i neuroni a richiesta.


"Questi nuovi approcci molecolari permettono un controllo senza precedenti della funzione del cervello a livello cellulare", dice Christelle Ancelet, borsista post-dottorato alla Harvard School of Medicine. "Prima che fossero sviluppati questi strumenti, usavamo spesso la «stimolazione elettrica» per attivare una regione, ma il problema è che così facendo si stimola tutto quello che tocca l'elettrodo e anche le zone circostanti che non tocca. Si interveniva con una specie di mazza, quando quello che ci serviva era un bisturi".

Può essere rilevante perché:

Potenziare o usare un meccanismo naturale è un metodo forse migliore per contrastare i disturbi del sonno, che sono un fattore di rischio per l'Alzhiemer.


Potrebbe anche sostituire o affiancare l'anestesia per gli interventi chirurgici, che in diversi casi non si è dimostrata completamente neutrale con la demenza. Temporanea o permanente.


"Per ottenere la precisione richiesta da questi esperimenti, abbiamo introdotto un virus nel PZ che esprime un recettore «progettato» solo sui neuroni GABA, ma non altera per il resto la funzione del cervello", spiega Patrick Fuller, assistente professore ad Harvard e autore senior dello studio. "Quando abbiamo acceso i neuroni GABA nel PZ, gli animali sono caduti rapidamente in un sonno profondo, senza l'uso di sedativi o di aiuti al sonno".


Rimane da studiare come questi neuroni interagiscono nel cervello con altre regioni cerebrali che promuovono sonno e veglia, dicono i ricercatori, ma alla fine questi risultati possono tradursi in nuovi farmaci per il trattamento dei disturbi del sonno, compresa l'insonnia, e lo sviluppo di anestetici migliori e più sicuri.


"Siamo a un punto di trasformazione vera in neuroscienze", dice la Bass, "dove l'uso di geni progettati ci dà la capacità senza precedenti di controllare il cervello. Ora possiamo rispondere a domande fondamentali sulla funzione del cervello, che per tradizione erano fuori della nostra portata, tra cui il 'perché' del sonno, uno dei misteri più duraturi delle neuroscienze".

Il lavoro è stato finanziato dal National Institutes of Health.

 

 

 

 

 


Fonte: Ellen Goldbaum in University at Buffalo (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Christelle Anaclet, Loris Ferrari, Elda Arrigoni, Caroline E Bass, Clifford B Saper, Jun Lu, Patrick M Fuller. The GABAergic parafacial zone is a medullary slow wave sleep–promoting center. Nature Neuroscience, 2014; 17 (9): 1217 DOI: 10.1038/nn.3789

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