Oltre ad essere usata come droga, la marijuana è stata usata per secoli per trattare una serie di condizioni, dal dolore cronico all'epilessia. Tuttavia, la sua utilità medica è fortemente limitata dagli effetti collaterali debilitanti.

Uno studio, pubblicato il 21 novembre sulla rivista Cell, rivela i meccanismi molecolari responsabili dei problemi di apprendimento e memoria indotti dalla marijuana. I risultati suggeriscono che la prevenzione di questi effetti collaterali potrebbe essere facile come prendere un antidolorifico da banco.

"I nostri studi hanno risolto il mistero che persiste da lungo tempo del modo in cui la marijuana provoca i danni neuronali e alla memoria", dice l'autore senior dello studio Chu Chen dell'Health Sciences Center della Louisiana State University. "I risultati suggeriscono che l'uso della marijuana medica potrebbe essere ampliato se i pazienti assumono contemporaneamente un farmaco anti-infiammatorio non steroideo come l'ibuprofene".

Il principale ingrediente attivo della marijuana è il Δ 9-tetraidrocannabinolo (Δ9-THC), e i farmaci a base di questo composto sono stati approvati dalla Food and Drug Administration (FDA) per il trattamento di nausea e vomito nei pazienti sottoposti a chemioterapia.

Ma questi farmaci non sono stati approvati per una gamma più ampia di condizioni, in parte a causa degli effetti collaterali indotti dall'Δ9-THC. Inoltre, non ci sono trattamenti efficaci approvati dalla FDA per questi effetti collaterali, perché, fino ad ora, poco si sapeva dei meccanismi molecolari alla base di questi disturbi.

Nel nuovo studio, Chen e il suo team hanno scoperto che il trattamento con Δ9-THC causa un aumento del livello di un enzima chiamato cicloossigenasi-2 (COX-2) nell'ippocampo del topo, una regione del cervello coinvolta nell'apprendimento e nella memoria.

La via di segnalazione che conduce alle menomazioni di apprendimento e memoria indotte dalla marijuana. (Fonte: Cell, Chen et al.)

I farmaci o le tecniche genetiche che riducono il livello di COX-2 nei topi, impediscono i problemi di memoria e le anomalie neuronali causati da un'esposizione ripetuta all'Δ9-THC. Poiché il COX-2 è inibito da degli antidolorifici da banco come l'ibuprofene, i risultati implicano una strategia semplice per evitare gli effetti collaterali della marijuana.

I ricercatori hanno anche scoperto che la terapia con Δ9-THC riduce il danno neuronale in un modello di topo di Alzheimer, e questo effetto benefico persiste quando gli animali sono trattati simultaneamente con un inibitore del COX-2. "Non ci sono farmaci efficaci attualmente disponibili per la prevenzione e il trattamento dell'Alzheimer o per arrestare la progressione della malattia", dice Chen.

"Questi risultati suggeriscono che gli effetti collaterali indesiderati della cannabis potrebbero essere eliminati o ridotti, pur mantenendo i suoi effetti benefici, somministrando un inibitore del COX-2 assieme al Δ9-THC per il trattamento di condizioni mediche intrattabili come l'Alzheimer".

Fonte: Cell Press, via EurekAlert!.

Riferimenti: Cell, Chen et al. Δ9-THC-caused synaptic and memory impairments are mediated through COX-2 signaling. Cell, Volume 155, Issue 5, 1154-1165, 21 November 2013, DOI: 10.1016/j.cell.2013.10.042

Pubblicato in eurekalert.org (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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