Un crescente corpo di evidenza suggerisce che il cervello ha un ruolo cruciale nella regolazione del glucosio e nello sviluppo del diabete di tipo 2, secondo quanto riferito da dei ricercatori il 7 Novembre sulla rivista Nature.

Se corretta, l'ipotesi può aprire la porta a modi completamente nuovi per prevenire e curare questa malattia, che si prevede potrà influenzare un adulto su tre  negli Stati Uniti entro il 2050. L'ipotesi è importante anche per l'Alzheimer, date le connessioni accertate tra le due malattie.

Nel documento, il Dott. Michael W. Schwartz, professore di medicina alla UW e direttore del Diabetes and Obesity Center of Excellence, ed i suoi colleghi delle università di Cincinnati, Michigan, e Monaco di Baviera, notano che originariamente si riteneva che il cervello avesse un ruolo importante nel mantenere il normale metabolismo del glucosio. Con la scoperta dell'insulina nel 1920, ricerca e assistenza al diabete hanno spostato l'attenzione quasi esclusivamente sull'insulina.

Oggi, quasi tutti i trattamenti per il diabete cercano di aumentare i livelli di insulina o di aumentare la sensibilità del corpo all'insulina. "Questi farmaci", scrivono i ricercatori, "godono di ampio utilizzo e sono efficaci nel controllare l'iperglicemia [alti livelli di zucchero nel sangue], il segno distintivo del diabete di tipo 2, ma affrontano più le conseguenze del diabete che non le cause, e quindi controllano più che curare la malattia".

La nostra nuova ricerca, scrivono, suggerisce che la normale regolazione del glucosio dipende da un partenariato tra le cellule produttrici di insulina del pancreas (le cellule insulari pancreatiche), e i circuiti neuronali nell'ipotalamo e di altre aree del cervello che sono intimamente coinvolte nel mantenere normali i livelli di glucosio. Lo sviluppo di diabete di tipo 2, gli autori sostengono, richiede un fallimento sia del sistema delle cellule insulari che di questo sistema centrato sul cervello per regolare i livelli di zucchero nel sangue.

Nel loro articolo, i ricercatori rivedono sia studi su animali che su umani che indicano il potente effetto di questo sistema di regolamentazione centrato sul cervello sui livelli di glucosio nel sangue, indipendentemente dall'azione dell'insulina. Un meccanismo per cui il sistema promuove l'assorbimento del glucosio da parte dei tessuti, è la stimolazione di quella che viene chiamata "efficacia del glucosio". Poichè questo processo rappresenta circa il 50 per cento del normale assorbimento di glucosio, esso eguaglia l'impatto dei meccanismi insulino-dipendenti guidati dalle cellule insulari nel pancreas.

I risultati portano i ricercatori a proporre un modello a due sistemi per la regolazione della glicemia, composti del sistema cellule insulari (che risponde a un aumento dei livelli di glucosio rilasciando principalmente insulina) e dal sistema centrato sul cervello che migliora il metabolismo del glucosio mediato dall'insulina, stimolando nel contempo l'efficacia del glucosio.

Lo sviluppo di diabete di tipo 2 sembra coinvolgere il fallimento di entrambi i sistemi, dicono i ricercatori. La compromissione del sistema centrato sul cervello è comune, e pone un maggiore onere sul sistema centrato sulle cellule insulari. Per un certo tempo, il sistema centrato sulle cellule insulari può compensare, ma se comincia a deteriorarsi, il sistema centrato sul cervello può scompensarsi ulteriormente, provocando un circolo vizioso che finisce nel diabete.

Aumentare solo i livelli di insulina può abbassare i livelli di glucosio, ma si affronta solo metà del problema. Per ripristinare la normale regolazione del glucosio bisogna affrontare anche il fallimento del sistema centrato sul cervello. Gli approcci che colpiscono entrambi i sistemi possono non solo ottenere un migliore controllo del glucosio nel sangue, ma potrebbero effettivamente causare la remissione del diabete, essi scrivono.

Oltre a Schwartz, gli autori dello studio su Nature sono Randy J. Seeley, Matthias H. Tscho, Stephen C. Woods, Gregory J. Morton, Martin G. Myers e David D'Alessio. Questo lavoro è stato parzialmente finanziato dal National Institutes of Health, dal Nutrition Obesity Research Center e dal Diabetes Research Center dell'UW, e dall'Helmholtz Alliance for Imaging and Curing Environmental Metabolic Diseases, tramite l'Initiative and Networking Fund of the Helmholtz Association.

 

 

 

 

 

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Fonte:University of Washington.

Riferimenti: Michael W. Schwartz, Randy J. Seeley, Matthias H. Tschöp, Stephen C. Woods, Gregory J. Morton, Martin G. Myers, David D’Alessio. Cooperation between brain and islet in glucose homeostasis and diabetes. Nature, 2013; 503 (7474): 59 DOI: 10.1038/nature12709

Pubblicato da Michael McCarthy in washington.edu (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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