Ricerche
Scoperto nuovo metodo per bloccare le infiammazioni
Un singolo macrofago che sta fagocitando molti globuli rossi e piastrine, tre monociti, due neutrofili e un linfocita. (Fonte: American Society of Hematology)I ricercatori del Langone Medical Center della New York University hanno scoperto un meccanismo che scatena l'infiammazione cronica nell'Alzheimer, nell'aterosclerosi e nel diabete di tipo 2 (malattie associate all'invecchiamento e all'infiammazione), che insieme colpiscono più di 100 milioni di americani.
I risultati, pubblicati ieri 1 Luglio su Nature Immunology, suggeriscono una trama biochimica comune in più malattie e indicano la strada per una nuova classe di terapie che potrebbero trattare l'infiammazione cronica in queste malattie non infettive senza paralizzare il sistema immunitario.
Quando il corpo incontra un agente patogeno, scatena un flusso di sostanze chimiche, chiamate citochine, che attirano le cellule immunitarie sul sito dell'infezione e provocano l'infiammazione. Anche materie particolari del corpo (come ad esempio i cristalli di colesterolo associati alle malattie vascolari e le placche amiloidi che si formano nel cervello di Alzheimer) possono causare infiammazione, ma l'esatto meccanismo d'azione rimane poco chiaro.
I ricercatori finora pensavano che questi cristalli e placche si accumulassero al di fuori delle cellule, e che i macrofagi (le cellule immunitarie che puliscono i residui nel corpo, come quella nell'immagine sopra) inducessero l'infiammazione nel tentativo di eliminarli. "Abbiamo scoperto che il meccanismo che causa l'infiammazione cronica in queste malattie è in realtà molto diverso", dice Kathryn J. Moore, PhD, autorice senior dello studio e professore associato di medicina e biologia cellulare alla Divisione Leon H. Charney di Cardiologia del Langone Medical Center alla NYU.
I ricercatori hanno scoperto che le materie particolari non si fermano sulla parte esterna delle cellule. Al contrario, il recettore CD36, presente sui macrofagi, porta le forme solubili di queste particelle all'interno della cellula dove vengono trasformate in sostanze che scatenano una risposta infiammatoria.
Dice la Dott.ssa Moore: "Abbiamo scoperto che il CD36 si lega al colesterolo solubile e alla materia proteica associate a queste malattie, le tira dentro la cella, e poi le trasforma. I cristalli insolubili e l'amiloide risultanti danneggiano il macrofago e innescano una potente citochina, denominata interleuchina-1B, legata alla risposta infiammatoria cronica".
Questi risultati hanno implicazioni cliniche interessanti. Quando i ricercatori bloccano il recettore CD36 nei topi con aterosclerosi (per cui il colesterolo ispessisce le arterie), si attutisce la risposta delle citochine, si forma un minor numero di cristalli di colesterolo nelle placche e diminuisce l'infiammazione. Di conseguenza si placa anche l'aterosclerosi.
Le altre strategie, con obiettivo meno definito, per controllare l'infiammazione possono ostacolare la risposta immunitaria, ma la strategia che punta il CD36 impedisce ad alcune citochine di combattere gli agenti patogeni, e blocca la capacità del CD36 di innescare l'interleuchina-1B. "I nostri risultati identificano nel CD36 il regolatore centrale della risposta immunitaria in queste condizioni e suggeriscono che bloccare il CD36 potrebbe essere una opzione terapeutica comune a tutte e tre le malattie", conclude la Dott.ssa Moore.
Il finanziamento di questo lavoro proviene dal National Institutes of Health e dalla American Heart Association.
Fonte: NYU Langone Medical Center / New York University School of Medicine.
Riferimento: Frederick J Sheedy, Alena Grebe, Katey J Rayner, Parisa Kalantari, Bhama Ramkhelawon, Susan B Carpenter, Christine E Becker, Hasini N Ediriweera, Adam E Mullick, Douglas T Golenbock, Lynda M Stuart, Eicke Latz, Katherine A Fitzgerald, Kathryn J Moore. CD36 coordinates NLRP3 inflammasome activation by facilitating intracellular nucleation of soluble ligands into particulate ligands in sterile inflammation. Nature Immunology, 2013; DOI: 10.1038/ni.2639
Pubblicato in Science Daily (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.
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