L'Alzheimer's Association stima che il numero di persone con Alzheimer salirà da 5 a 13.8 milioni nel 2050 a meno che gli scienziati sviluppino nuovi modi per fermare la malattia.
I farmaci attuali non trattano il morbo e neppure ne fermano la progressione, ma diminuiscono solo temporaneamente i sintomi, come la perdita di memoria e la confusione.
I medicinali disponibili oggi mirano a ridurre le placche amiloidi - depositi appiccicosi che si accumulano nel cervello - che sono una caratteristica visibile [con opportuni esami] della malattia.
Le placche sono composte da fibre lunghe di una proteina chiamata amiloide-β (Aβ). Studi recenti, tuttavia, suggeriscono che il vero colpevole dell'Alzheimer può essere costituito dai piccoli ciuffi di Aβ chiamati oligomeri che appaiono durante gli anni del cervello, prima che si sviluppino le placche.
Nello svelare la struttura molecolare degli oligomeri, gli scienziati dell'UCLA hanno scoperto che l'Aβ ha un'organizzazione molto diversa negli oligomeri rispetto alle placche amiloidi. La loro scoperta potrebbe spiegare perchè i farmaci di Alzheimer progettati per scovare le placche amiloidi producono zero effetti sugli oligomeri.
Lo studio dell'UCLA suggerisce che i recenti farmaci sperimentali di Alzheimer hanno fallito negli studi clinici, perché si concentrano sulle placche e non funzionano sugli oligomeri. Futuri studi sugli oligomeri potranno contribuire ad accelerare lo sviluppo di nuovi farmaci che puntano specificamente gli oligomeri di Aβ.
Lo studio è stato pubblicato come articolo della settimana nell'edizone del 28 Giugno della rivista peer-reviewed [=a controllo dei pari] Journal of Biological Chemistry.
Fonte: University of California, Los Angeles (UCLA), Health Sciences, via Newswise.
Pubblicato in Science Daily (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.
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