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Ricerche

Mancanza di un recettore altera l'espulsione dell'amiloide-beta dal cervello

Placca di amiloide-beta nel cervello di un paziente di AlzheimerPlacca di amiloide-beta nel cervello di un paziente di AlzheimerL'identificazione di una proteina che sembra avere un ruolo importante nella rimozione della proteina amiloide-beta (A-beta) dal cervello, da parte del sistema immunitario, potrebbe portare a una nuova strategia di trattamento per l'Alzheimer.


Il rapporto dei ricercatori del Massachusetts General Hospital (MGH), è pubblicato online su Nature Communications.


"Abbiamo identificato una proteina-recettore che media l'eliminazione dal cervello di A-beta solubile da parte delle cellule del sistema immunitario innato", comunica Joseph El Khoury, MD, del Centro di Immunologia e Malattie Infiammatorie nella Divisione di Malattie Infettive del MGH, autore corrispondente del rapporto. "Abbiamo anche scoperto che la carenza di questo recettore (in un modello di topo di Alzheimer) porta a una maggiore deposizione di A-beta e ad un'accelerazione della morte, mentre la sovra-regolazione della sua espressione migliora l'eliminazione dell'A-beta dal cervello".


Il sistema immunitario del cervello (che comprende cellule come le microglia, i monociti e i macrofagi che fagocitano e rimuovono i materiali estranei) sembra avere un ruolo doppio nelle malattie neurodegenerative come l'Alzheimer. Nelle fasi iniziali, queste cellule scatenano una risposta contro l'accumulo di A-beta, il componente principale delle placche tossiche nel cervello dei pazienti con la malattia neurologica devastante. Ma, con il progredire della malattia e l'aumento di dimensioni delle placche di A-beta, non solo queste cellule perdono la capacità di raccogliere A-beta, ma in più rilasciano sostanze chimiche infiammatorie che causano ulteriori danni al tessuto cerebrale.


Nell'indagare sui fattori che possono essere alla base dell'interruzione dell'eliminazione di A-beta da parte del sistema immunitario, il team di El Khoury ha formulato l'ipotesi che, oltre a riconoscere e a legarsi alla forma insolubile di A-beta presente nelle placche amiloidi, le cellule immunitarie del cervello possono anche interagire con le forme solubili dell'A-beta che potrebbero iniziare ad accumularsi nel cervello prima che appaiano le placche.


I ricercatori hanno iniziato ad esaminare un gruppo di proteine-​recettori utilizzate da microglia, monociti e macrofagi per interagire con l'A-beta insolubile. Sebbene non si conosca alcun ruolo di queste proteine ​​nell'Alzheimer, gli investigatori del MGH avevano in precedenza scoperto che la loro espressione crolla in un modello di topo della malattia, quando gli animali invecchiano.


Dopo aver inizialmente identificato il coinvolgimento di un recettore chiamato Scara1 nell'assorbimento di A-beta solubile da parte dei monociti e macrofagi, i ricercatori hanno poi confermato che lo Scara1 sembra essere il principale recettore per il riconoscimento e l'eliminazione di A-beta da parte del sistema immunitario innato, la prima linea di difesa del corpo.


In un modello di topo di Alzheimer, gli animali che mancavano di una o di entrambe le copie del gene Scara1, morivano diversi mesi prima di quelli con due copie funzionanti. Dall'età di 8 mesi, i topi di Alzheimer senza geni Scara1 funzionanti avevano il doppio di A-beta nel cervello rispetto a un gruppo di controllo di topi di Alzheimer, mentre i topi normali praticamente non ne avevano.


Per indagare sulla possibile applicazione terapeutica del ruolo di Scara1 nell'eliminazione dell'A-beta, il gruppo del MGH ha trattato delle cellule immunitarie in coltura con Protollin, un composto usato per migliorare la risposta immunitaria a certi vaccini. L'applicazione del Protollin alle cellule immunitarie ha triplicato in loro l'espressione di Scara1 e ha anche aumentato il livello di una proteina che attrae altre cellule immunitarie.


Aggiungere microglia stimolata con Protollin ai campioni di cervello di topi di Alzheimer riduce le dimensioni e il numero di depositi di A-beta nell'ippocampo, una zona particolarmente danneggiata dalla malattia, ma questa riduzione è significativamente minore quando si utilizza microglia di topi carenti di Scara1.


El Khoury rileva che una ricerca precedente aveva dimostrato che il trattamento con Protollin riduce i depositi di A-beta nei topi di Alzheimer e l'attuale studio rivela il probabile meccanismo alla base di tale fatto. "La sovra-regolazione dell'espressione dello Scara1 è un promettente approccio per il trattamento dell'Alzheimer", dice. "Per prima cosa abbiamo bisogno di replicare questi studi con cellule umane e individuare nuove classi di molecole che possono aumentare in modo sicuro l'espressione o l'attività di Scara1. Questo potrebbe potenzialmente portare a dei modi di sfruttare il sistema immunitario per ritardare la progressione di questa malattia". El Khoury è professore associato di Medicina alla Harvard Medical School.

 

 

 

 

 


Fonte: Massachusetts General Hospital.

Riferimento: Dan Frenkel, Kim Wilkinson, Lingzhi Zhao, Suzanne E. Hickman, Terry K. Means, Lindsay Puckett, Dorit Farfara, Nathan D. Kingery, Howard L. Weiner, Joseph El Khoury. Scara1 deficiency impairs clearance of soluble amyloid-β by mononuclear phagocytes and accelerates Alzheimer’s-like disease progression. Nature Communications, 2013; 4 DOI: 10.1038/ncomms3030

Pubblicato in Science Daily (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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