Iscriviti alla newsletter



Registrati alla newsletter (giornaliera o settimanale):
Ricevi aggiornamenti sulla malattia, gli eventi e le proposte dell'associazione. Il tuo indirizzo email è usato solo per gestire il servizio, non sarà mai ceduto ad altri.


Farmaco anticancro impedisce l'accumulo di proteine ​​tossiche del cervello

NilotinibRappresentazione tridimensionale del Nilotinib (Fonte: epgonline.org)I ricercatori del Medical Center della Georgetown University hanno usato piccole dosi di un farmaco anti-leucemia per fermare l'accumulo di proteine tossiche legate al Parkinson nel cervello dei topi.

Secondo loro da questa scoperta può scaturire una strategia unica ed interessante per il trattamento di malattie neurodegenerative che presentano accumulo abnorme di proteine: Parkinson, Alzheimer, sclerosi laterale amiotrofica (SLA), demenza frontotemporale, Huntington, demenza a corpi di Lewy e altre.


La scoperta di questo studio, pubblicato online il 10 Maggio in Human Molecular Genetics, può essere la base per pianificare una sperimentazione clinica sugli esseri umani, per studiare gli effetti.


"Questo farmaco, in dosi molto basse, accende la macchina di smaltimento dei rifiuti all'interno dei neuroni, che elimina le proteine tossiche dalla cellula. Rimuovendo le proteine intracellulari, il farmaco ne impedisce l'accumulo in inclusioni patologiche chiamate corpi di Lewy e/o grovigli, e impedisce anche la secrezione dell'amiloide nello spazio extracellulare tra i neuroni, quindi le proteine non formano grumi tossici o placche nel cervello", scrive il ricercatore senior dello studio Charbel EH Moussa, MB, PhD, il neuroscienziato che dirige il laboratorio di demenza e parkinsonismo della Georgetown.


Quando si usa il farmaco nilotinib per trattare la leucemia mieloide cronica (CML), esso costringe le cellule tumorali all'autofagia, un processo biologico che porta alla morte delle cellule tumorali nel cancro. "Le dosi usate per il trattamento della CML sono abbastanza alte da indurre il farmaco a spingere le cellule a masticare i propri organelli interni, causando l'auto-cannibalizzazione e la morte cellulare", dice Moussa. "Avevamo ipotizzato che le piccole dosi (per questi topi, l'equivalente dell'uno per cento della dose utilizzata nell'uomo) avrebbero indotto una autofagia appena sufficiente nei neuroni da permettere alle cellule di eliminare le proteine malfunzionanti, e nient'altro".


Moussa, che sta da tempo cercando un modo per forzare i neuroni a disfarsi della loro immondizia, ha avuto l'idea di usare farmaci contro il cancro che spingono l'autofagia nei tumori per aiutare il cervello malato."Nessuno ha provato qualcosa di simile prima", dice. Assieme ai due co-autori - lo studente laureato Michaeline Hebron e Irina Lonskaya, PhD, ricercatrice post-dottorato nel laboratorio di Moussa - ha cercato farmaci anticancro che riescono ad attraversare la barriera emato-encefalica. Hanno scoperto due candidati: il nilotinib e il bosutinib, anch'esso approvato per il trattamento della CML. Questo studio descrive gli esperimenti con il nilotinib, ma Moussa dice che anche l'uso del bosutinib è utile.


I topi usati in questo studio sovra-esprimono l'alfa-sinucleina, la proteina che si accumula in corpi di Lewy nel Parkinson e nei pazienti affetti da demenza e che si trova in molte altre malattie neurodegenerative. Agli animali è stato dato un milligrammo di nilotinib ogni due giorni. (Per confronto, la FDA ha approvato l'uso di un massimo di 1.000 mg di nilotinib una volta al giorno per i pazienti con LMC.)


"L'abbiamo testato con successo su diversi modelli di malattie che hanno un accumulo di proteine intracellulari", dice Moussa. "Si sbarazza dell'alfa sinucleina e della tau in un certo numero di disturbi del movimento, come il Parkinson e la demenza a corpi di Lewy". Il team ha anche dimostrato che il movimento e la funzionalità nei topi trattati è notevolmente migliorata, rispetto ai topi non trattati.


Affinché una tale terapia sia il più efficace possibile nei pazienti, l'agente dovrebbe essere utilizzato presto nelle malattie neurodegenerative, ipotizza Moussa. Un uso successivo potrebbe ritardare ulteriormente la formazione di placche extracellulari e l'accumulo in grumi di proteine intracellulari, come i corpi di Lewy.


Moussa ha in programma uno studio clinico di fase II con partecipanti diagnosticati di un disturbo che presenta accumulo di alfa sinucleina, e quindi demenza a corpi di Lewy, Parkinson, paralisi sopranucleare progressiva (PSP) e atrofia multisistemica (MSA).

 

 

 

 

 


Fonte: Georgetown University Medical Center.

Riferimento: Michaeline L. Hebron, Irina Lonskaya, and Charbel E.-H. Moussa. Nilotinib reverses loss of dopamine neurons and improves motor behavior via autophagic degradation of α-synuclein in Parkinson's disease models. Hum. Mol. Genet., May 10, 2013. DOI: 10.1093/hmg/ddt192.

Pubblicato in Science Daily il 10 Maggio 2013 (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari proposti da Google sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.

Sostieni l'Associazione; una donazione, anche minima, ci aiuterà ad assistere malati e famiglie e continuare ad informarti. Clicca qui a destra:

 


 

 

Notizie da non perdere

Invertita per la prima volta la perdita di memoria associata all'Alzheime…

1.10.2014 | Ricerche

La paziente uno aveva avuto due anni di perdita progressiva di memoria...

Le cellule immunitarie sono un alleato, non un nemico, nella lotta all'Al…

30.01.2015 | Ricerche

L'amiloide-beta è una proteina appiccicosa che si aggrega e forma picco...

Scoperto perché l'APOE4 favorisce l'Alzheimer e come neutralizzarlo

10.04.2018 | Ricerche

Usando cellule di cervello umano, scienziati dei Gladstone Institutes hanno scoperto la ...

Perché vivere in un mondo ‘incredibilmente tossico’ aumenta il rischio di Alzh…

6.05.2020 | Denuncia & advocacy

Sei preoccupato per la minaccia del morbo di Alzheimer (MA), e ti stai chiedendo che cos...

Qualità della vita peggiora quando l'Alzheimer è complicato dal cancro

28.04.2023 | Esperienze & Opinioni

Che considerazioni si possono fare per una persona con Alzheimer che riceve anche la diagnosi di can...

3 modi per trasformare l'auto-critica in auto-compassione

14.08.2018 | Esperienze & Opinioni

Hai mai sentito una vocina parlare nella tua testa, riempiendoti di insicurezza? Forse l...

La scoperta del punto di svolta nell'Alzheimer può migliorare i test di n…

20.05.2022 | Ricerche

 Intervista al neurologo William Seeley della Università della California di San Francisco

...

Districare la tau: ricercatori trovano 'obiettivo maneggiabile' per …

30.01.2019 | Ricerche

L'accumulo di placche di amiloide beta (Aβ) e grovigli di una proteina chiamata tau nel ...

Scoperto il punto esatto del cervello dove nasce l'Alzheimer: non è l…

17.02.2016 | Ricerche

Una regione cruciale ma vulnerabile del cervello sembra essere il primo posto colpito da...

Ricetta per una vita felice: ingredienti ordinari possono creare lo straordina…

9.09.2019 | Esperienze & Opinioni

Se potessi porre ad ogni essere umano sulla Terra una domanda - qual è la ricetta per un...

Ecco perché alcune persone con marcatori cerebrali di Alzheimer non hanno deme…

17.08.2018 | Ricerche

Un nuovo studio condotto all'Università del Texas di Galveston ha scoperto perché alcune...

I dieci fattori legati a un aumento del rischio di Alzheimer

27.07.2020 | Esperienze & Opinioni

Anche se non c'è ancora alcuna cura, i ricercatori stanno continuando a migliorare la co...

Dott. Perlmutter: Sì, l'Alzheimer può essere invertito!

6.12.2018 | Ricerche

Sono spesso citato affermare che non esiste un approccio farmaceutico che abbia un'effic...

Proteine grumose induriscono i capillari del cervello: nuovo fattore di rischi…

11.09.2020 | Ricerche

I depositi di una proteina chiamata 'Medin', che è presente in quasi tutti gli anziani, ...

Zen e mitocondri: il macchinario della morte rende più sana la vita

20.11.2023 | Ricerche

Sebbene tutti noi aspiriamo a una vita lunga, ciò che è più ambito è un lungo periodo di...

Cerca il tuo sonno ideale: troppo e troppo poco legati al declino cognitivo

28.10.2021 | Ricerche

Come tante altre cose buone della vita, il sonno fa meglio se è moderato. Uno studio plu...

Come vivere in modo sicuro con la demenza a casa tua

12.11.2020 | Esperienze & Opinioni

C'è un malinteso comune che la persona con una diagnosi di demenza perde la sua indipend...

Scoperta ulteriore 'barriera' anatomica che difende e monitora il ce…

11.01.2023 | Ricerche

Dalla complessità delle reti neurali, alle funzioni e strutture biologiche di base, il c...

Svelata una teoria rivoluzionaria sull'origine dell'Alzheimer

28.12.2023 | Ricerche

Nonostante colpisca milioni di persone in tutto il mondo, il morbo di Alzheimer (MA) man...

Che speranza hai dopo la diagnosi di Alzheimer?

25.01.2021 | Esperienze & Opinioni

Il morbo di Alzheimer (MA) è una malattia che cambia davvero la vita, non solo per la pe...

Logo AARAssociazione Alzheimer OdV
Via Schiavonesca 13
31039 Riese Pio X° (TV)

We use cookies

Utilizziamo i cookie sul nostro sito Web. Alcuni di essi sono essenziali per il funzionamento del sito, mentre altri ci aiutano a migliorare questo sito e l'esperienza dell'utente (cookie di tracciamento). Puoi decidere tu stesso se consentire o meno i cookie. Ti preghiamo di notare che se li rifiuti, potresti non essere in grado di utilizzare tutte le funzionalità del sito.