Neurobiologi della University of California di Irvine hanno scoperto un nuovo meccanismo molecolare che consente di attivare la formazione di memoria a lungo termine.
I ricercatori credono che la scoperta di questo meccanismo aggiunga un altro pezzo al puzzle nello sforzo in corso per scoprire i misteri della memoria e, potenzialmente, di alcune disabilità intellettive.
In uno studio condotto da Marcelo Wood (foto) del Centro per la Neurobiologia dell'apprendimento e della memoria della UC Irvine, il team ha esaminato il ruolo di questo meccanismo - un gene chiamato Baf53b - nella formazione della memoria a lungo termine. Il Baf53b è una delle molte proteine che formano un complesso molecolare chiamato nBAF.
Le mutazioni nelle proteine del complesso nBAF sono collegate a diverse malattie mentali, tra cui la sindrome di Coffin-Siris, la sindrome Nicolaides-Baraitser e l'autismo sporadico. Una delle questioni principali affrontate dai ricercatori è il modo in cui le mutazioni nei componenti del complesso nBAF portano ai disturbi cognitivi.
Nel loro studio, Wood e colleghi hanno usato topi allevati con mutazioni nel Baf53b. Anche se questa modificazione genetica non influenza la capacità dei topi di imparare, essa impedisce in modo notevole la formazione di memoria a lungo termine, e compromette gravemente la funzionalità sinaptica. "Questi risultati introducono un modo completamente nuovo di guardare al modo in cui si formano i ricordi a lungo termine", scrive Wood, professore associato di neurobiologia e comportamento. "Essi forniscono inoltre un meccanismo per cui le mutazioni nelle proteine del complesso nBAF possono sottostare lo sviluppo di disabilità intellettiva caratterizzate da disturbi cognitivi significativi".
Questo meccanismo come regola l'espressione genica necessaria alla formazione di ricordi a lungo termine? La maggior parte dei geni sono strettamente impacchettati da una struttura della cromatina, ciò che compatta il DNA per adattarlo all'interno del nucleo di una cellula. Questo meccanismo di compattazione reprime l'espressione genica. Il Baf53b, e il complesso nBAF, aprono fisicamente la struttura della cromatina in modo che siano accesi i geni specifici necessari alla formazione di memoria a lungo termine. Le forme mutate di Baf53b non permettono l'espressione di questo gene necessario.
"I risultati di questo studio rivelano un meccanismo nuovo e potente che aumenta la comprensione della regolazione genica per la formazione della memoria", scrive Wood. "Il prossimo passo sarà identificare i geni chiave regolati dal complesso nBAF. Con queste informazioni, possiamo cominciare a capire che cosa può andare storto nei disturbi da disabilità mentali, aprendo una strada verso terapie possibili".
I risultati sono apparsi il 25 Marzo su Nature Neuroscience online.
Alla ricerca hanno contribuito >Annie Vogel-Ciernia, Dina Matheos, Eniko Kramar, Soraya Azzawi, Yuncai Chen, Christophe Magnan, Michael Zeller, Angelina Sylvain, Jakob Haettig, Yousheng Jia, Anthony Tran, Richard Dang, Rebecca Post, Meredith Chabrier, Alex Babayan, Pierre Baldi, Dr. Tallie Z. Baram e Gary Lynch della UC Irvine; Ruth Barrett della Oregon Health & Science University; e Jiang Wu e Gerald Crabtree della Stanford University.
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Fonte: University of California - Irvine.
Riferimento: Annie Vogel-Ciernia, Dina P Matheos, Ruth M Barrett, Enikö A Kramár, Soraya Azzawi, Yuncai Chen, Christophe N Magnan, Michael Zeller, Angelina Sylvain, Jakob Haettig, Yousheng Jia, Anthony Tran, Richard Dang, Rebecca J Post, Meredith Chabrier, Alex H Babayan, Jiang I Wu, Gerald R Crabtree, Pierre Baldi, Tallie Z Baram, Gary Lynch, Marcelo A Wood. The neuron-specific chromatin regulatory subunit BAF53b is necessary for synaptic plasticity and memory. Nature Neuroscience, 2013; DOI: 10.1038/nn.3359.
Pubblicato in Science Daily il 25 Marzo 2013 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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