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Ricerche

Invecchiamento cerebrale e demenza: Consigli pratici dalla ricerca clinica

Cosa c'è di nuovo nella ricerca della demenza?

Il declino cognitivo, con l'aumentare dell'età, è emerso come uno dei problemi maggiori di sanità in tutto il mondo.


Si stima che 1 persona su 10 oltre i 65 anni e quasi la metà di quelli oltre gli 85 abbiano un certo grado di demenza. Poiché l'età è un importante fattore di rischio per lo sviluppo dell'Alzheimer (AD) e delle altre demenze, lo studio dei meccanismi neurali di invecchiamento cerebrale e l'applicazione di nuove tecnologie di imaging del cervello rappresentano importanti progressi nella nostra capacità di diagnosi legate all'età cognitiva e ai disturbi comportamentali e di cura per gli individui affetti da queste condizioni.


Qui passiamo in rassegna la ricerca nuova e innovativa nella diagnosi, il trattamento e la prevenzione e le attuali informazioni pratiche per ottimizzare la cura del paziente. Offriamo inoltre una panoramica dell'uso dell'imaging PET di amiloide cerebrale per definire i fenotipi cognitivi che possono essere suscettibili di un intervento precoce mirato, con le terapie attuali e con le future terapie modificanti la malattia.


Utilità clinica di brain imaging e biomarcatori CSF

 


TABELLA 1-Nuovi metodi per differenziare l'Alzheimer precoce dalle altre demenze
Riferimento Premessa Scoperte maggiori
Marcatori CSF: utilità diagnostica di τ e Aβ42 del CSF nella demenza τ e Aβ42 del CSF sono importanti marcatori degli stadi iniziali di AD
Sono visibili livelli più alti nel CSF con AD, rispetto ad altre demenze; rimane controverso l'uso dei biomarcatori CSF per differenziare l'AD dalla demenza vascolare
Scansione PET dell'amiloide cerebrale in demenza I depositi di β-amiloide sono individuabili nel cervello usando scansioni PET con composto-B Pittsburgh marcato con carbonio 11; scoprirli significa che c'è una maggiore sensibilità e specificità per discriminare l'AD, demenza a corpi di Levy diffusa, demenza frontetemporale, MCI e volontari cognitivamente normali
Le PET con 11C-PiB sono un biomarcatore sensibile e specifico per il deposito di β-amiloide e un importante strumento di ricerca per l'esame della relazione tra il carico di amiloide, il profilo cognitivo e il sottotipo di demenza; può essere utile in futuro per selezionare pazienti per terapie anti-amiloidi.
AD=Alzheimer, CSF=fluido cerebrospinale, τ=Proteina Tau, Aβ42= isoforma di β-amiloide dell'aminoacido 42, PET=Tomografia a emissione di positroni, 11C-PiB=composto-B Pittsburgh marcato con carbonio 11, MCI=Deterioramento cognitivo lieve

 L'uso selettivo di biomarcatori può aiutare la diagnosi precoce di Alzheimer e di altre forme di demenza nelle persone che hanno un rischio di questi disturbi. Il rilevamento della demenza incipiente nelle persone con problemi di memoria e altri problemi cognitivi correlati all'età, può essere migliorato trovando la perdita di volume sulla MRI, i biomarcatori negli esami del liquido cerebrospinale (CSF), e l'accumulo di amiloide cerebrale sull'imaging PET (Tabella 1). I livelli di τ (proteina tau) sul CSF e di Aβ42 (l'isoforma di β-amiloide dell'aminoacido 42) dul CSF sono emersi come 2 biomarcatori per la diagnosi precoce di demenza, anche se la prova per sostenere l'ampio uso di biomarcatori del CSF per aiutare la diagnosi precoce è limitata dai risultati che mostrano una mancanza di specificità (1).


La scansione PET dell'amiloide si basa sull'ipotesi che l'accumulo di amiloide sia un evento precoce del processo di neurodegenerazione associato all'AD (2, 3). Sono in corso studi su larga scala per determinare se la scansione PET di amiloide cerebrale con composto-B Pittsburgh marcato con carbonio 11 (11C-PiB) e altri traccianti (AV-45, FDDNP) può essere utilizzata per identificare accuratamente gli anziani a rischio di demenza. L'identificazione precoce e il trattamento delle persone a rischio maggiore di demenza potrebbe ritardare l'inizio del deficit funzionale e cognitivo e portare a una migliore qualità della vita e alla riduzione dei costi sanitari.

In futuro, l'imaging dell'amiloide probabilmente potrà integrare la valutazione clinica nella selezione dei pazienti per terapie modificanti la malattia (ad esempio, la terapia anti-amiloide), mentre MRI volumetrica e PET 18F-fluorodeossiglucosio possono essere migliori indici di progressione clinica.

 

Nuove prove per un intervento precoce

La Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) è stato fondata per aiutare la diagnosi precoce e il monitoraggio di AD. L'obiettivo dello studio è  raccogliere e convalidare i dati da immagini MRI e PET e dei biomarcatori liquor e sangue come predittori di AD. I contributi più importanti dello studio includono:

  • Lo sviluppo di approcci standardizzati per acquisire le procedure di imaging del cervello ed elaborare i biomarcatori liquorali;
  • La creazione di infrastrutture per dare ai ricercatori l'accesso ai dati grezzi e a quelli elaborati;
  • Il risultato complessivo che le misure cognitive di base e/o quelle MRI sono i migliori predittori di declino futuro, mentre le misure MRI del cambiamento dal basale (ad esempio, la perdita di volume nella formazione dell'ippocampo) sono i migliori predittori di esito del trattamento.

Questa iniziativa su larga scala è stata ri-finanziata fino al 2016. Il reclutamento di altre persone e il follow-up di questa coorte più ampia dovrebbe facilitare una diagnosi precoce di patologie che aiuteranno i medici ad identificare e a trattare i pazienti nella fase preclinica della malattia.

 

Benefici cognitivi dell'esercizio fisico nell'invecchiamento

In una coorte di adulti con una diagnosi di demenza precoce, un intervento di rafforzamento con esercizio fisico di 10 settimane ha mostrato un effetto benefico sulla memoria verbale accoppiata con i cambiamenti EEG che suggeriscono una migliore efficienza cognitiva (4). Un analogo studio su anziani che vivono in comunità ha mostrato un miglioramento nelle prestazioni nei compiti funzionali esecutivi, dopo un mese di programma di rafforzamento con esercizio non-aerobico (5). Questi 2 studi forniscono prove, basate sulla ricerca, a favore dell'utilizzo dell'esercizio "prescrittivo" per mantenere e/o migliorare la funzione cognitiva con l'aumentare dell'età.

I risultati di un recente studio volto a determinare se vi sia un'associazione tra esercizio fisico, impegno cognitivo, e deposizione di β-amiloide sulle scansioni PET, suggeriscono che le persone con più attività cognitiva in precoce-mezza età, avevano minore assorbimento di 11C-PiB (6). Anche se l'allenamento non è stato associato alla deposizione di β-amiloide, la maggiore attività cognitiva è stata associata a una maggiore attività fisica. I ricercatori hanno concluso che impegnarsi in una varietà di pratiche di stile di vita può prevenire o rallentare la deposizione di β-amiloide, influenzando così l'insorgenza e la progressione della demenza.

 

Vantaggio clinico di una diagnosi precoce e del trattamento precoce

La diagnosi accurata continua ad essere un fattore importante nel corso della malattia e della qualità della vita. Anche se l'AD è la forma più comune di demenza nelle persone oltre i 65 anni, ci sono altre cause del progressivo declino cognitivo e comportamentale, tra cui le comorbilità (depressione, disturbi del sonno) che, se trattate, possono cambiare la traiettoria della malattia.

Un recente studio longitudinale basato sulla popolazione ha mostrato che i pazienti in fase preclinica di AD deviano dalla curva normale di invecchiamento cognitivo precedente (di circa 9 anni) rispetto ai soggetti con demenza vascolare preclinica (di circa 6 anni) (7). I profili cognitivi differivano in questi 2 gruppi, supportando l'idea che gruppi interdisciplinari specializzati di professionisti sanitari (compresi, ad esempio, neurologi e neuropsicologi comportamentali), che conducono valutazioni cognitive e comportamentali più estese e validate, migliorano la diagnosi accurata e precoce.

TABELLA 2 - Sottotipi di MCI (deterioramento cognitivo lieve)
Tasso di conversione annuo da MCI a demenza Il tasso di conversione annuo da MCI a demenza è circa del 4,2% (95% CI=3,9% - 4,6%) nella popolazione generale; lo stesso è più alto nelle popolazioni cliniche a rischio (10% - 15%); alcuni pazienti ritornano al funzionamento cognitivo normale.
MCI Amnestico Deficit di memoria, con o senza deficit in altri settori congitivi; associato a una rischio più alto di conversione all'Alzheimer della demenza vascolare, demenza frontotemporale o della demenza associata al Parkinson
MCI non-amnestico Nessun deterioramento della memoria, con 1 o più deficit in altri settori cognitivi; associato a maggiore probabilità di diventare demenza vascolare
MCI a sigolo settore (cognitivo) o multi-settore Il database di pazienti esterni mostra che il MCI multisettore ha una probabilità maggiore di essere associato a fattori come l'ipertensione, il diabete mellito, l'obesità e co-morbidità con depressione e disturbi del sonno

Negli ultimi 10 anni, c'è stata la pratica clinica in evoluzione di utilizzare la categoria diagnostica del decadimento cognitivo lieve (MCI) per caratterizzare i pazienti con deficit cognitivo su test neuropsicologici standardizzati, ma che non mostrano deficit significativi nelle attività quotidiane del mondo reale (8). L'MCI può rappresentare una prima fase nell'evoluzione del declino cognitivo associato alla comparsa futura di AD o di un altro sottotipo di demenza, anche se alcune persone con questa diagnosi precoce potrebbero non passare alla demenza (Tabella 2) (9,10).

 

Sviluppo farmaci: obiettivi patofisiologici e trattamento

Diverse terapie forniscono un beneficio sintomatico ad alcuni pazienti con Alzheimer (ad esempio, i farmaci che bloccano la ricaptazione dell'acetilcolina, memantina, un antagonista del glutammato che agisce sui recettori NMDA), ma questi farmaci non forniscono benefici neuroprotettivi né puntano in modo efficace alle caratteristiche fisiopatologiche dell'AD. Sono stati studiati, con risultati alterni, molti trattamenti che modificano l'Alzheimer e le altre forme di demenza. Gli approcci terapeutici potenziali includono l'obiettivo della segnalazione alterato dell'insulina cerebrale con insulina intranasale e colpire la deposizione di amiloide con trattamento via anticorpi monoclonali anti-β-amiloide.

L'insulina intranasale si è rivelata capace di preservare la memoria episodica e ridurre la perdita di autonomia funzionale in 64 pazienti con MCI amnesico e in 40 pazienti affetti da AD lieve/moderata (11). Livelli più bassi di insulina nel CSF, accoppiati con iperinsulinemia periferica riscontrata in alcuni pazienti con AD, possono essere parzialmente invertiti e portare a potenziare la segnalazione dell'insulina nel cervello. Questo beneficio postulato è stato parzialmente supportato dalla scoperta che il miglioramento della memoria episodica si è protratto per 2 mesi dopo la fine del trattamento con insulina.

La seconda area di ricerca promettente è l'uso potenziale dell'agente sperimentale solanezumab (LY2062430), un anticorpo monoclonale umanizzato anti-β-amiloide derivato dall'anticorpo murino m266_2. Questo agente è stato sviluppato come terapia che può modificare la malattia (vaccino passivo per il trattamento dell'AD) per colpire l'accumulo di β-amiloide, aumentando l'eliminazione, senza promuovere risposte infiammatorie negative nel cervello. Studi clinici di fase 2 hanno dimostrato che questa formulazione è sicura (12).

**************

Questi interessanti sviluppi della ricerca potrebbero presto tradursi in un trattamento efficace per alcuni pazienti. Tuttavia, questi risultati sperimentali necessitano di replica e devono essere considerati solo preliminari. Forse nei prossimi 5 anni, capiremo di più su questi approcci terapeutici e potremmo essere in grado di definire i fenotipi cognitivi riferibili a interventi precoci con terapie modificanti la malattia.

I medici sono ben posizionati per identificare e trattare condizioni mediche (ad esempio, disturbi da ipertensione, diabete, e sonno) che possono ridurre la capacità del cervello con l'aumentare dell'età, e possono incoraggiare scelte di vita (cioè esercizio e potenziamento cognitivo) per promuovere un invecchiamento cognitivo sano. Uno dei principali ostacoli allo sviluppo di efficaci terapie modificanti la malattia è che il trattamento di qualsiasi persona con un anomalia biochimica (es.: resistenza all'insulina, accumulo di β-amiloide) possono avere un effetto limitato e il rischio potrebbe rivelarsi maggiore del beneficio.

 

 

Referenze:

1. Agarwal R, Tripathi CB. Diagnostic utility of CSF tau and Aβ β(42) in dementia: a meta-analysis. Int J Alzheimers Dis. 2011 Dec 4:503293; [Epub].
2. Quigley H, Colloby SJ, O’Brien JT. PET imaging of brain amyloid in dementia: a review. Int J Geriatr Psychiatry. 2011;26:991-999.
3. Rabinovici GD, Jagust WJ. Amyloid imaging in aging and dementia: testing the amyloid hypothesis in vivo. Behav Neurol. 2009;21:117-128.
4. Yerokhin V, Anderson-Hanley C, Hogan MJ, et al. Neuropsychological and neurophysiological effects of strengthening exercise for early dementia: a pilot study. Neuropsychol Dev Cogn B Aging Neuropsychol Cogn. 2012;19:380-401.
5. Anderson-Hanley C, Nimon JP, Westen SC. Cognitive health benefits of strengthening exercise for community-dwelling older adults. J Clin Exp Neuropsychol. 2010;32:996-1001.
6. Landau SM, Marks SM, Mormino EC, et al. Association of lifetime cognitive engagement and low β-amyloid deposition. Arch Neurol. 2012 Jan 23; [Epub ahead of print].
7. Laukka EJ, Macdonald SW, Fratiglioni L, Bäckman L. Preclinical cognitive trajectories differ for Alzheimer’s disease and vascular dementia. J Int Neuropsychol Soc. 2012;18:191-199.
8. Peterson RC. Clinical practice. Mild cognitive impairment. N Engl J Med. 2011;364:2227-2234.
9. Sachdev PS, Lipnicki DM, Crawford J, et al; Memory and Ageing Study Team. Risk profiles of subtypes of mild cognitive impairment: the Sydney Memory and Ageing Study. J Am Geriatr Soc. 2012;60:24-33.
10. Devier D, Shields J, Smith KH, Foundas AL. Severity of age-related white matter hyperintensity associated with obesity, hypertension, and executive dysfunction. International Alzheimer’s Disease Conference; 2012. Abstract.
11. Craft S, Baker LD, Montine TJ, et al. Intranasal insulin therapy for Alzheimer disease and amnestic mild cognitive impairment: a pilot clinical trial. Arch Neurol. 2012;69:29-38.
12. Imbimbo BP, Ottonello S, Frisardi V, et al. Solanezumab for the treatment of mild-to-moderate Alzheimer’s disease. Expert Rev Clin Immunol. 2012;8:135-149.

 

 

 

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Scritto da Anne L. Foundas, MD, (Direttore del Programma Brain and Behavior e Professore e Vice-presidente della Ricerca Clinica nel Dipartimento di Neurologia e del Dipartimento di biologia cellulare e anatomia, Health Sciences Center della LSU di New Orleans), Jo Huey, MS, (consulente al programma di Brain and Behavior, del Dipartimento di Neurologia e del Dipartimento di biologia cellulare e anatomia, Health Sciences Center della LSU, ed è affiliato all'Alzheimer's Caregiver Institute di New Orleans) e Katherine H. Smith, MD (Direttore Medico del Metropolitan Human Services District della Louisiana a New Orleans). Due delle tre autrici (Dr Foundas e la sig.ra Huey) non riferiscono alcun conflitto di interessi riguardante l'argomento di questo articolo.

Pubblicato in Psychiatric Times il 28 Giugno 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari..

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