Ricerche

Il sonno dipana la matassa sfilacciata degli affanni, o almeno così dice il Bardo di Avon (Shakespeare, Macbeth, atto 2, scena 2). Una buona notte di sonno tende a farci sentire meglio. Il suo contrario, la privazione del sonno, può rendere significativamente più difficile passare il giorno successivo.

Una nuova ricerca suggerisce che la privazione del sonno può anche aumentare il rischio di morbo di Alzheimer (MA) a causa dei suoi effetti sull'accumulo di placche nel cervello.

Placche e grovigli

Gli scienziati sanno cosa sono i marcatori neurologici nel MA. Maiken Nedergaard lo ha detto in modo succinto:

"Essenzialmente tutte le malattie neurodegenerative sono associate all'accumulo patologico di rifiuti cellulari. Le proteine tau e amiloide-beta (Aβ) possono accumularsi come aggregati stabili che sono neurotossici in condizioni come il MA" (Nedergaard, 2013).

Le proteine Aβ formano placche, ciuffi formati da queste proteine che si accumulano fuori dei neuroni nel cervello, circondano i neuroni stessi e sono difficili da eliminare per il cervello.

Piccoli ciuffi di Aβ possono bloccare i messaggi che le cellule normalmente si inviano tra loro, innescando infiammazione e alla fine provocando un effetto tossico sulle cellule cerebrali. Le proteine Aβ interagiscono con le proteine tau che compongono la struttura scheletrica dei neuroni, inducendole a raggrupparsi all'interno delle cellule, formando quelli che sono chiamati grovigli e causando la caduta della struttura interna del neurone.

La presenza di placche fuori dei neuroni nel cervello e di grovigli all'interno delle cellule sono i segni distintivi del MA. Storicamente, una diagnosi definitiva di MA richiedeva un'autopsia e l'esame del cervello al microscopio per vedere l'accumulo di placche e grovigli neurofibrillari.

Fino a poco tempo fa, i medici dovevano fare affidamento su cambiamenti nel comportamento causati dall'accumulo di placche e grovigli nel cervello. I cambiamenti nella memoria, nell'abilità cognitiva, nella funzione motoria, nel linguaggio e nella risposta emotiva potrebbero far sospettare il disturbo. Tuttavia, una diagnosi definitiva di MA può avvenire solo alla morte della persona che soffre di demenza.

La ricerca di un biomarcatore

La ricerca è attiva per quelli che sono chiamati biomarcatori del MA. Un biomarcatore è una caratteristica fisica chiaramente definita che può essere misurata come indicatore di processi normali o patologici (Califf, 2018). Prima il biomarcatore 'marca' il potenziale di malattia, maggiore è la possibilità di trattamento e intervento precoce.

La ricerca è in atto per scansionare il cervello vivente e funzionante, e vedere l'accumulo di proteine anormali che indicherebbero il MA. I nuovi sviluppi nella tomografia a emissione di positroni (PET), usate principalmente negli ambienti di ricerca attuali, potrebbero consentire dl rilevame le proteine Aβ e tau nel cervello vivente.

È possibile rilevare e misurare sia le proteine Aβ che le tau nel liquido cerebrospinale, e sono in lavoro nuovi esami del sangue che consentiranno di rilevare Aβ e tau nel flusso sanguigno.

Tuttavia, questi nuovi test e marcatori non sono ancora pronti per l'uso da parte dei medici. Alcune nuove ricerche potrebbero puntare a un test comportamentale capace di fornire indizi molto precoci sul rischio di sviluppare il MA.

Dei ricercatori hanno dimostrato, nei topi, che l'Aβ si accumula durante la veglia e che il sonno è associato a un aumento significativo del metabolismo e della rimozione delle proteine Aβ dal cervello (Xie, 2013). Altri studi hanno dimostrato, ancora una volta nei roditori, che la privazione del sonno può portare ad aumenti significativi dell'Aβ (Kang et al., 2009).

Recentemente, nell'uomo è stata notata un'associazione simile tra sonno e accumulo di proteine e metabolismo nel cervello. Kojori, Wang, Wiers et al.(2018) hanno esaminato con scansioni PET il cervello di 20 adulti sani sia dopo un sonno normale e ininterrotto sia dopo una notte di privazione del sonno, per misurare l'accumulo e l'eliminazione del'Aβ in queste due condizioni.

Dormire ed eliminare le placche dal cervello

Hanno scoperto che una notte di privazione del sonno ha comportato livelli significativamente più alti di accumulo di Aβ rispetto ai livelli osservati dopo il sonno normale e ininterrotto. Questi livelli più elevati di accumulo di proteine sono stati osservati nell'emisfero destro delle regioni del cervello note per essere colpite dal MA e il principale sintomo comportamentale del MA è la perdita di memoria.

Queste regioni erano l'ippocampo, il paraippocampo e il talamo. Hanno anche trovato una correlazione inversa significativa tra il numero di ore di sonno e l'accumulo di Aβ in queste regioni. Più basso è il numero di ore di sonno, maggiore è l'accumulo di queste proteine in placche.

Hanno concluso che il sonno compromesso era un fattore di rischio per lo sviluppo del MA. È presumibile che il metabolismo e la pulizia delle proteine Aβ che normalmente si verificano durante il sonno siano diminuiti con la mancanza di sonno.

Tuttavia, poiché la loro misurazione della rimozione di queste proteine era indiretta, e poiché la misurazione diretta della rimozione di queste proteine non era stata ancora realizzata negli umani al momento del loro studio, questa conclusione resta da testare.