Per la prima volta al mondo, scienziati dell'Università del Sussex hanno registrato i livelli di ossigeno nel sangue nell'ippocampo e hanno fornito una prova sperimentale del motivo per cui l'area, solitamente definita 'centro di memoria del cervello', è vulnerabile al danno e alla degenerazione, un precursore del morbo di Alzheimer (MA).

Per capire perché questa regione è così sensibile, dei ricercatori dell'Università del Sussex, guidati dalla dott.ssa Catherine Hall della Facoltà di Psicologia e Neuroscienze, ha studiato l'attività cerebrale e il flusso sanguigno nell'ippocampo dei topi.

I ricercatori hanno quindi fatto delle simulazioni, prevedendo che la quantità di ossigeno fornita ai neuroni ippocampali più lontani dai vasi sanguigni è appena sufficiente alle cellule per continuare a lavorare normalmente.

La dott.ssa Catherine Hall, Docente Senior di Psicologia all'Università del Sussex dice:

"Questi risultati sono un passo importante nella ricerca di misure e trattamenti preventivi per il MA, perché suggeriscono che l'aumento del flusso sanguigno nell'ippocampo potrebbe essere davvero efficace per impedire che avvenga il danno.

"Se è giusto che aumentare il flusso sanguigno nell'ippocampo è importante per proteggere il cervello dalle malattie come il MA, questo non farà che aumentare l'importanza dell'esercizio regolare e di una dieta a basso tenore di colesterolo per la salute del cervello a lungo termine.

"Pensiamo che l'ippocampo sia a uno spartiacque. Di norma è più o meno a posto, ma quando accade qualcosa che diminuisce il flusso sanguigno al cervello, i livelli di ossigeno nell'ippocampo si riducono a livelli che impediscono ai neuroni di lavorare. Pensiamo che probabilmente sia il motivo per cui il MA provoca inizialmente problemi di memoria; perché la diminuzione precoce del flusso sanguigno impedisce il funzionamento corretto dell'ippocampo.

"Gli stessi fattori che ti danno il rischio di infarto ti rendono più incline a sviluppare la demenza. Questo perché il nostro cervello ha bisogno di abbastanza sangue per fornire l'energia - sotto forma di ossigeno e glucosio - che permette alle cellule cerebrali di funzionare correttamente, e perché il flusso sanguigno possa eliminare i prodotti di scarto, come le proteine ​​amiloide-beta che si accumulano nel MA.

"Ora vogliamo scoprire se la carenza di sangue e di ossigeno nell'ippocampo sono ciò che induce l'amiloide-beta ad iniziare a accumularsi nel MA. Scoprire ciò che causa i danni precoci sarà davvero importante per aiutarci a capire come trattare o prevenire la malattia".

La dott.ssa Kira Shaw, ricercatrice di psicologia all'Università del Sussex, che ha intrapreso gli esperimenti principali, ha dichiarato:

"Abbiamo scoperto che i livelli di flusso sanguigno e ossigeno nell'ippocampo erano inferiori a quelli nella corteccia visiva. Inoltre, quando i neuroni sono attivi, c'è un grande aumento dei livelli di flusso sanguigno e ossigeno nella corteccia visiva. Questo fornisce energia ai neuroni affamati. Ma nell'ippocampo, queste risposte erano molto più ridotte".

Gli scienziati hanno anche scoperto che i vasi sanguigni nell'ippocampo contenevano meno trascrizioni dell'mRNA (codici per la produzione di proteine) per le proteine ​​che determinano la dilatazione dei vasi sanguigni. Inoltre, le cellule che dilatano i piccoli vasi sanguigni, chiamate periciti, nell'ippocampo avevano una forma diversa rispetto a quelle della corteccia visiva.

La dott.ssa Shaw ha concluso:

"Pensiamo che i vasi sanguigni nell'ippocampo siano meno in grado di dilatarsi rispetto alla corteccia visiva".