Pianificare in anticipo per alleviare le sfide morali ed etiche dell'Alzheimer

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Quali sono alcune delle sfide morali o etiche dell'Alzheimer?

 

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Donne che si prendono cura
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Ven, 10 Mag '24  20:30 > 22:00   Auto Mutuo Aiuto
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Gruppo Auto-Mutuo-Aiuto Valdobbiadene
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Ricercatori del Technion-Israel Institute of Technology e i loro partner della Bar Ilan University hanno sviluppato una nuova tecnologia per inibire lo sviluppo del morbo di Alzheimer (MA).


La ricerca, pubblicata di recente sulla rivista Small, è stata guidata dalla prof.ssa Ester Segal e dal dottorando Michal Rosenberg del Technion e dalla prof.ssa Orit Shefi e dalla dottoranda Neta Zilony-Hanin dalla Bar Ilan University.


Il MA, la forma più comune di demenza, è caratterizzata da sintomi che includono perdita di memoria, disturbi del linguaggio, problemi di orientamento, e deterioramento significativo delle funzioni motorie. La malattia colpisce soprattutto la popolazione anziana, e dopo l'età di 85 raggiunge una prevalenza di circa il 30%. A causa dell'aumento sia della speranza di vita che della popolazione anziana, l'incidenza complessiva della malattia è cresciuta ed è oggi indicata come 'epidemia grigia' o 'peste del 21° secolo'.


Il MA è una malattia neurodegenerativa, nel senso che ha origine nelle cellule cerebrali. La causa principale è l'accumulo in placche di una proteina chiamata amiloide-beta (Aβ) nei tessuti cerebrali. Le placche di proteina uccidono le cellule nervose, chiamate neuroni, in diverse regioni del cervello. Questo porta, in parte, a danneggiare i meccanismi colinergici essenziali per la funzione cerebrale.


La somministrazione di una proteina specifica, il fattore di crescita neuronale, inibisce il danno ai meccanismi colinergici e l'esacerbazione della malattia. Ma portare la proteina alla zona bersaglio del cervello non è un compito semplice perché il cervello sta dietro la barriera ematoencefalica (BBB, blood-brain barrier), che protegge il sistema nervoso centrale (cervello) dall'infiltrazione di batteri e sostanze nocive dal sangue. Questa barriera limita anche il passaggio, dal flusso sanguigno al cervello, di farmaci destinati a trattare malattie del cervello.


I ricercatori del Technion e della Bar Ilan University hanno presentato una soluzione innovativa a questa sfida: un chip di silicio su nanoscala per inserire direttamente la proteina nel cervello e rilasciarla nel tessuto puntato. I chip di silicio dedicati, sviluppati nel laboratorio della prof.ssa Segal, hanno una struttura porosa in nanoscala che consente loro di essere caricati con grandi quantità di proteine.


Attraverso un controllo preciso delle proprietà del chip (dimensioni dei pori, proprietà chimiche della superficie e altro) i ricercatori sono riusciti a raggiungere una configurazione ottimale che mantiene la proteina nella sua forma attiva e quindi la rilascia gradualmente, in un periodo di circa un mese. In seguito, i chip si degradano in modo sicuro nel cervello e si dissolvono.


In questo modo, non è richiesto alla proteina di attraversare la barriera emato-encefalica, poiché viene inserita direttamente nel cervello in uno di due modi: con un impianto nel cervello (come chip) o mandandola al suo obiettivo come microparticelle usando una 'pistola genetica' dedicata. Una volta raggiunta la posizione di destinazione nel cervello, la proteina viene rilasciata dal chip, che poi si scompone in componenti non tossici.


“In una serie di esperimenti su i topi, abbiamo dimostrato che i due modi di introdurre la piattaforma nel cervello danno il risultato desiderato”, ha detto Michal Rosenberg. “Inoltre, la nostra tecnologia è stata testata anche in un modello cellulare del MA e in effetti, il rilascio delle proteine ​​ha portato al recupero delle cellule nervose”.

 

 

 


Fonte: Technion–Israel Institute of Technology via Newswise (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Neta Zilony‐Hanin, Michal Rosenberg, ..., Ester Segal, Orit Shefi. Porous Materials: Neuroprotective Effect of Nerve Growth Factor Loaded in Porous Silicon Nanostructures in an Alzheimer's Disease Model and Potential Delivery to the Brain. Small, 6 Nov 2019, DOI

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