Associazione Alzheimer ONLUS

Ricerche

Identificato gene che potrebbe aiutare a prevenire o ritardare l'Alzheimer

Protein ABCC1 PDB 2cbzStruttura della proteina ABCC1 (Wikipedia)

I risultati di uno studio eseguito al Translational Genomics Research Institute (TGEN) di Phoenix in Arizona, affiliato di City of Hope, suggerisce che l'aumento dell'espressione del gene ABCC1 non solo può ridurre la deposizione di una placca dura nel cervello che porta al morbo di Alzheimer (MA), ma potrebbe anche prevenire o ritardare l'insorgenza di questa malattia ruba-memoria.


L'ABCC1, noto anche come MRP1, aveva dimostrato in precedenza in modelli di laboratorio di rimuovere una proteina forma-placca chiamata amiloide-beta (Aβ) dalle cellule endoteliali specializzate che circondano e proteggono il cervello e il midollo spinale cerebrale.


Basandosi su studi precedenti, il TGEN ha condotto una serie di esperimenti di laboratorio genomici pre-clinici, i cui risultati (pubblicati su Biology Open) suggeriscono che l'ABCC1 non solo può espellere l'Aβ dal cervello, ma che l'aumento della sua espressione potrebbe ridurre la produzione di Aβ, prevenendo così, o ritardando, l'inizio del MA.


"Molto lavoro rimane per sviluppare un farmaco che rallenti, o  impedisca, lo sviluppo del MA, ma i nostri risultati suggeriscono che puntare l'ABCC1 è un percorso promettente che potrebbe alla fine portare a terapie efficaci", ha affermato Wayne Jepsen, ricercatore postdottorato del TGen e primo autore dello studio.


Il MA è la sesta causa di morte negli Stati Uniti, uccide annualmente più di 120.000 persone, ma non ha un trattamento in grado di prevenirlo o rallentarlo efficacemente. Si stima che i 5,8 milioni di americani over-65 abbiano la malattia, e questo numero dovrebbe più che raddoppiare nei prossimi 30 anni.


I sintomi di MA includono: perdita di memoria, difficoltà di apprendere nuove cose e problemi ad affrontare nuove situazioni, difficoltà con il linguaggio e problemi con la lettura, la scrittura e l'elaborazione dei numeri, difficoltà a organizzare pensieri e a pensare logicamente e una durata inferiore di attenzione.

 

ABCC1 come bersaglio per un farmaco di Alzheimer

I risultati dello studio del TGEN suggeriscono che l'ABCC1 è un obiettivo valido per un farmaco di MA a causa dei modi in cui il gene influenza l'Aβ; non solo potenzialmente esportandola dal cervello, ma anche modulando i processi cellulari che coinvolgono la proteina ​​precursore dell'amiloide (APP), che è abbondante nel cervello e può essere tagliata in pezzi più piccoli attraverso i percorsi alfa- o beta-secretasi.


Il percorso alfa-secretasi è associato allo sviluppo e alla protezione dei neuroni, che sono le cellule di funzionamento del cervello e del sistema nervoso centrale. Il peptide risultante alfa APP solubile è associato anche alla formazione della memoria e a un processo chiamato 'plasticità sinaptica', per cui le sinapsi che collegano i neuroni e consentono loro di comunicare sono in grado di modificarsi e adattarsi a nuove informazioni.


La via beta-secretasi conduce alla formazione di Aβ, un peptide che si accumula per formare le placche amiloidi, che insieme ai grovigli neurofibrillari sono i due marchi patologici che definiscono il MA. Gli scienziati hanno ipotizzato che, riducendo la produzione di Aβ, si potrebbe rallentare la progressione del MA.


Gli esperimenti del TGEN hanno indicato che:

  • l'ABCC1 modula l'elaborazione dell'APP lontano dalla formazione di amiloide,
  • conferma rapporti precedenti che l'ABCC1 esporta l'Aβ dall'interno delle cellule verso il loro esterno,
  • la thiethylperazina, un farmaco usata da tempo per facilitare la nausea e il vomito, aumenta l'attività di trasporto dell'ABCC1.


Matt Huentelman PhD, professore di neurogenomica del TGen e autore senior dello studio, ha detto:

"I composti che possono aumentare drasticamente l'attività di trasporto dell'ABCC1, o che possono aumentare l'espressione dell'ABCC1, potrebbero rivelarsi farmaci validi per il trattamento o la prevenzione del MA, non solo aumentando l'eliminazione di Aβ dal cervello, ma anche riducendo la quantità di Aβ prodotta.

"È interessante notare che, a causa della focalizzazione storica della ricerca sul cancro a trovare farmaci che inibiscono l'ABCC1, stiamo scommettendo che ci sono già farmaci là fuori che si oppongono all'attivazione dell'ABCC1, e i nostri dati suggeriscono che tali farmaci dovrebbero essere esaminati per l'attività anti-MA".


Il dott. Todd Levine, un neurologo di HonorHealth e membro aggiunto di facoltà del TGen, che ha rivisto lo studio, ma non ne è autore, ha detto che ritiene che l'attenzione sull'ABCC1 sia una nuova strada, potenzialmente importante, della ricerca di MA:

"Anche se siamo solo all'inizio, gli autori di questo studio presentano dati convincenti che giustificano ulteriori indagini sull'ABCC1 come obiettivo potenziale per nuove terapie contro questa malattia devastante, per la quale servono urgentemente trattamenti migliori".

 

 

 


Fonte: Steve Yozwiak in Translational Genomics Research Institute (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Wayne Jepsen, Matthew De Both, Ashley Siniard, Keri Ramsey, Ignazio Piras, Marcus Naymik, Adrienne Henderson, Matthew Huentelman. Adenosine triphosphate binding cassette subfamily C member 1 (ABCC1) overexpression reduces APP processing and increases alpha- versus beta-secretase activity, in vitro. Biology Open, 25 Jan 2021, DOI

Copyright: Tutti i diritti di testi o marchi inclusi nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer OdV di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Informazione pubblicitaria

Notizie da non perdere

L'impatto del sonno su cognizione, memoria e demenza

2.03.2023

Riduci i disturbi del sonno per aiutare a prevenire il deterioramento del pensiero.

10 Consigli dei neurologi per ridurre il tuo rischio di demenza

28.02.2023

La demenza colpisce milioni di persone in tutto il mondo, quasi un over-65 su 10. Nonost...

Orienteering: un modo per addestrare il cervello e contrastare il declino cogn…

27.01.2023

Lo sport dell'orienteering (orientamento), che attinge dall'atletica, dalle cap...

Effetti della carenza di colina sulla salute neurologica e dell'intero si…

23.01.2023

Assorbire colina a sufficienza dall'alimentazione è cruciale per proteggere il corpo e il cervello ...

Scoperta ulteriore 'barriera' anatomica che difende e monitora il ce…

11.01.2023

Dalla complessità delle reti neurali, alle funzioni e strutture biologiche di base, il ...

L'invecchiamento è guidato da geni sbilanciati

21.12.2022

Il meccanismo appena scoperto è presente in vari tipi di animali, compresi gli esseri umani.

Goccioline liquide dense come computer cellulari: nuova teoria sulla causa del…

22.09.2022

Un campo emergente è capire come gruppi di molecole si condensano insieme all'interno d...

'Ingorgo' di proteine nei neuroni legato alla neurodegenerazione

12.09.2022

Un nuovo studio condotto da ricercatori dell'EPFL rivela che un complesso proteico malfunzionante pu...

Scoperto un fattore importante che contribuisce all'Alzheimer

22.08.2022

Una ricerca guidata dai dott. Yuhai Zhao e Walter Lukiw della Luisiana State University ...

Dare un senso alla relazione obesità-demenza

2.08.2022

Questo articolo farà capire al lettore perché l'obesità a volte può aumentare il ris...

Svolta per l'Alzheimer? Confermato collegamento genetico con i disturbi i…

26.07.2022

Uno studio eseguito in Australia alla Edith Cowan University (ECU) ha confermato il legame tra Alzhe...

Studio rivela dove vengono memorizzati i frammenti di memoria

22.07.2022

Un momento indimenticabile in un ristorante può non essere esclusivamente il cibo. Gli ...

A 18 come a 80 anni, lo stile di vita è più importante dell'età per il…

22.07.2022

Gli individui senza fattori di rischio per la demenza, come fumo, diabete o perdita dell...

Le donne possono vivere meglio con una dieta migliore

22.07.2022

Mangiare frutta e verdura di colori più brillanti può aiutare i problemi di salute delle donne. <...

Il ciclo dell'urea astrocitica nel cervello controlla la lesione della me…

30.06.2022

Nuove scoperte rivelano che il ciclo dell'urea negli astrociti lega l'accumulo di amiloide-beta e la...

Aumentano le evidenze di origini alternative delle placche di Alzheimer

13.06.2022

I risultati di uno studio potrebbero spiegare perché i farmaci progettati per rimuovere i depositi ...

La scoperta del punto di svolta nell'Alzheimer può migliorare i test di …

20.05.2022

 Intervista al neurologo William Seeley della Università della California di San Francisco

Perché il diabete tipo 2 è un rischio importante per lo sviluppo dell'A…

24.03.2022

Uno studio dell'Università di Osaka suggerisce un possibile meccanismo che collega il diabete all'A...

Identificazione dei primi segnali dell'Alzheimer

7.03.2022

Un team multidisciplinare di ricerca, composto da ricercatori del progetto ARAMIS, dell...

Nuovo metodo di selezione farmaci spiega perché quelli di Alzheimer falliscon…

31.01.2022

Analizzando i meccanismi di malattia nei neuroni umani, dei ricercatori dell'Università de...
We use cookies

Utilizziamo i cookie sul nostro sito Web. Alcuni di essi sono essenziali per il funzionamento del sito, mentre altri ci aiutano a migliorare questo sito e l'esperienza dell'utente (cookie di tracciamento). Puoi decidere tu stesso se consentire o meno i cookie. Ti preghiamo di notare che se li rifiuti, potresti non essere in grado di utilizzare tutte le funzionalità del sito.