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Scienziati russi hanno trovato amiloide funzionante nel cervello sano

Protein FXR1 colourised with amyloid red

I ricercatori del Dipartimento di Genetica e Biotecnologia dell'Università di San Pietroburgo hanno scoperto un'amiloide funzionante in un cervello sano. La generazione di amiloidi, una forma particolare di proteine ​​fibrillari, si ritiene che causi l'Alzheimer, il Parkinson e la corea di Huntington.


Però si è scoperto che nei neuroni sani, la proteine ​​FRX1 in forma amiloide controlla la memoria e le emozioni.


Lo studio, che ha esaminato il ruolo funzionale delle proteine amiloidi nel cervello, pubblicato su Scientific Reports, è il frutto di una collaborazione tra scienziati dell'Università di San Pietroburgo e i colleghi della filiale di San Pietroburgo dell'Istituto Vavilov di Genetica Generale.


Essi hanno condotto esperimenti su topi di laboratorio e hanno dimostrato che la proteina FRX1 nel cervello di animali giovani e sani funziona in una forma amiloide.


Gli studi pubblicati in precedenza indicavano che questa proteina controlla la memoria a lungo termine e le emozioni: i topi che hanno il gene della FRX1 'spento' ricordano rapidamente labirinti anche complessi, e gli animali che hanno un eccesso di questa proteina non soffrono di depressione, anche dopo uno stress intenso. Inoltre, nell'uomo, un guasto nel gene che codifica la FRX1 è legato all'autismo e alla schizofrenia.


Alexey Galkin, professore del Dipartimento di Genetica, dottore in biologia, ha dichiarato:

"I nostri risultati mostrano chiaramente che lo sviluppo di un rimedio universale che distrugge tutti gli amiloidi nel cervello è totalmente inutile. Abbiamo bisogno invece di cercare una cura per ogni specifica patologia.

"Sappiamo che il cervello sano immagazzina solo alcuni ormoni proteici in forma amiloide. Vengono stipati in granuli secretori nell'ipofisi, ma quando arriva il tempo, i granuli secretori scoppiano e le proteine ​​funzionano in una forma normale monomerica.

"Abbiamo inizialmente dimostrato che la proteina può realmente funzionare nel cervello in forma amiloide, sia come oligomero che come aggregato insolubile. Inoltre, la forma amiloide FRX1 può legare le molecole di RNA e proteggerle dalla degradazione".


La forma amiloide della proteina ​​FXR1 è stata scoperta dagli scienziati usando il metodo di individuazione del proteoma amiloide sviluppato da un gruppo di ricerca nel 2016.


Gli amiloidi in genere hanno un ruolo importante in molti organismi: per esempio, una di queste proteine è presente nelle cellule del pigmento umano e influenza l'abbronzatura della pelle.


Tuttavia, oggi, gli scienziati sono interessati agli amiloidi principalmente per la necessità di trovare una cura per le malattie neurodegenerative, dove queste proteine ​hanno un ruolo chiave.

 

 

 


Fonte: St Petersburg University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Julia Sopova, Elena Koshel, Tatiana Belashova, Sergey Zadorsky, Alexandra Sergeeva, Vera Siniukova, Alexandr Shenfeld, Maria Velizhanina, Kirill Volkov, Anton Nizhnikov, Daniel Kachkin, Elena Gaginskaya, Alexey Galkin. RNA-binding protein FXR1 is presented in rat brain in amyloid form. Scientific Reports, 12 Dec 2019, DOI

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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