Un team di scienziati dell'Università di Adelaide ha suggerito un potenziale legame tra il ferro nelle nostre cellule e le rare mutazioni geniche che causano il morbo di Alzheimer (MA), delineando una nuova strada per la ricerca futura.
In un articolo pubblicato sulla rivista Frontiers in Neuroscience, il team propone una nuova teoria su come delle mutazioni genetiche rare causino il MA. Una teoria che, se dimostrata, potrebbe aiutare a trovare un modo per prevenire la malattia paralizzante.
I ricercatori avvisano di evitare di cambiare le scelte sulla dieta o sugli integratori in base a questa idea, in quanto la loro teoria si riferisce solo a come le cellule gestiscono il ferro, non quanto ferro c'è nella dieta di una persona.
Premessa
"Da 20 anni la maggior parte degli scienziati crede che un piccolo frammento proteico, l'amiloide-beta, causi il MA", afferma il professore associato Michael Lardelli, della Facoltà di Scienze Biologiche dell'Università di Adelaide. "Eliminare l'amiloide-beta dal cervello delle persone che stanno sviluppando il MA può rallentare il loro tasso di declino cognitivo. Ma, finora, nulla è stato in grado di fermare la progressione inesorabile della malattia".
Una conversazione casuale tra il professore associato Lardelli, la dott.ssa Amanda Lumsden (dell'Istituto Australiano per la Salute e la Ricerca Medica e della Flinders University), e la dott.ssa Morgan Newman (Università di Adelaide) hanno ispirato la nuova teoria su come le mutazioni possono causare il MA.
La dott.ssa Lumsden ha un'esperienza nella biologia del ferro nelle cellule, mentre i ricercatori di Adelaide studiano i geni che causano il MA quando mutati. Dopo aver portato le loro idee ad altri esperti, come il professore associato Jack Rogers della Harvard Medical School e il dott. Shohreh Majd della Flinders University, questo gruppo di ricercatori ha ora pubblicato la nuova teoria su come le mutazioni potrebbero causare la rara, ma devastante, forma precoce di MA che affligge alcune famiglie.
La nuova teoria
Il team suggerisce che le anormalità osservate nel MA ereditato potrebbero derivare da problemi nel modo in cui i neuroni gestiscono il ferro.
Il professore associato Lardelli spiega:
"Le cellule hanno bisogno di ferro per sopravvivere. In particolare, il ferro è essenziale alle minuscole centrali energetiche di tutte le cellule - i mitocondri - per generare la maggior parte dell'energia che mantiene in funzione le cellule.
"I geni mutati nel MA ereditario sembrano influenzare il modo in cui il ferro penetra nei neuroni, come viene riciclato all'interno dei neuroni e come viene esportato dai neuroni.
"Poiché i neuroni hanno un fabbisogno energetico così grande, disturbare il modo in cui gestiscono il ferro può avere gravi conseguenze a lungo termine.
"Inoltre, il ferro è un attore chiave nell'infiammazione e nella produzione di molecole dannose chiamate 'specie reattive dell'ossigeno', ed entrambi si verificano a livelli elevati nel cervello con MA".
Anche se i ricercatori vedono connessioni intriganti tra ferro e MA, saranno necessarie ulteriori indagini per capire come le mutazioni che causano la malattia influenzano il ferro nella cellula.
Fonte: University of Adelaide (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Amanda L. Lumsden, Jack T. Rogers, Shohreh Majd, Morgan Newman, Greg T. Sutherland, Giuseppe Verdile e Michael Lardelli. Dysregulation of Neuronal Iron Homeostasis as an Alternative Unifying Effect of Mutations Causing Familial Alzheimer’s Disease. Frontiers in Neuroscience, 13 Aug 2018 DOI: 10.3389/fnins.2018.00533
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