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Obesità + invecchiamento legati ai segni dell'Alzheimer nel cervello

Obesità + invecchiamento legati ai segni dell'Alzheimer nel cervello

Un nuovo studio suggerisce che quando una persona che invecchia in modo normale segue una dieta ricca di grassi e ad alto contenuto di zuccheri (che porta all'obesità), può insorgere il morbo di Alzheimer (MA). Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che alcune aree del cervello rispondono in modo diverso ai fattori di rischio associati al MA. Lo studio è pubblicato in Physiological Reports.


Il MA, la forma più comune di demenza, è una malattia progressiva del cervello che porta alla perdita di capacità cognitive e della memoria, e provoca cambiamenti significativi nel comportamento. L'invecchiamento è un fattore di rischio significativo per il MA. Studi precedenti avevano suggerito che anche l'obesità da dieta è associata allo sviluppo della malattia.


I ricercatori della Brock University in Ontario (Canada), hanno esaminato gli effetti sulla segnalazione dell'insulina (il processo che dice al corpo come usare lo zucchero) di una dieta che induce l'obesità e i marcatori di infiammazione e stress cellulare.


Questi fattori sono coinvolti nella progressione del MA durante l'invecchiamento dei topi. Un gruppo di topi ha ricevuto una dieta ricca di grassi e zuccheri (HFS - High Fat & Sugar), mentre il gruppo di controllo ha seguito una dieta normale. I ricercatori hanno misurato l'infiammazione degli animali e i livelli di stress nell'ippocampo e nella corteccia prefrontale nel cervello dopo 13 settimane di dieta assegnata.


Hanno confrontato il cervello dei topi anziani con quelli di un gruppo più giovane di topi con dieta normale. L'ippocampo è vicino al centro del cervello ed è responsabile della memoria a lungo termine. La corteccia prefrontale, nella parte anteriore del cervello, supervisiona la complessa funzione cognitiva, emotiva e comportamentale.


Rispetto al gruppo di controllo, il gruppo HFS presentava marcatori significativamente più elevati di infiammazione, insulino-resistenza (segnalazione alterata) e stress cellulare in aree dell'ippocampo che si pensa siano coinvolte nella progressione del MA. La regione della corteccia prefrontale del gruppo HFS ha mostrato più segni di resistenza all'insulina, ma l'infiammazione e i marcatori di stress cellulare non sono cambiati. I ricercatori hanno scritto che "le differenze specifiche della regione tra la corteccia prefrontale e l'ippocampo in risposta all'invecchiamento con una dieta HFS indicano che la patologia della malattia non è uniforme in tutto il cervello".


Anche i livelli di infiammazione del gruppo di controllo erano aumentati dopo l'esperimento, rispetto alle letture di base. Questi risultati supportano la teoria secondo cui l'invecchiamento da solo ha un ruolo nella progressione del MA e l'obesità esaspera gli effetti dell'invecchiamento sulla funzione cerebrale.


"Questo studio fornisce nuove informazioni in relazione al legame meccanicistico tra obesità e passaggio dall'età adulta alla mezza età e la segnalazione di cascate che possono essere correlate alla patologia del MA più avanti nella vita"
, ha scritto il team di ricerca. "Questi risultati si aggiungono alla nostra comprensione di base dei percorsi coinvolti nella progressione precoce della patogenesi del MA e dimostrano gli effetti negativi di una dieta HFS sia nella corteccia prefrontale che nelle regioni ippocampali".

 

 

 


Fonte: Brock University via Newswise (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Bradley J. Baranowski, Kirsten N. Bott, Rebecca E. K. MacPherson. Evaluation of neuropathological effects of a high‐fat high‐sucrose diet in middle‐aged male C57BL6/J mice. Physiological Reports, published 11 June 2018, DOI 10.14814/phy2.13729

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Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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