Contributi dal mondo Ricerche Stare troppo seduti fa male al cervello, e nemmeno l'attività fisica riesce a compensareRicerche
I farmaci anti-rigetto possono essere utili per l'Alzheimer?
Uno studio eseguito sui topi alla University of Texas Southwestern fornisce nuovi indizi sul fatto che una classe di farmaci anti-rigetto, usati dopo il trapianto di organi, può rallentare anche la progressione del Morbo di Alzheimer (MA) delle prime fasi.
Il MA, una forma progressiva di demenza, colpisce circa 5,7 milioni di persone negli Stati Uniti - un numero che dovrebbe quasi triplicare entro il 2050. Anche se l'Alzheimer colpisce di solito dopo i 65 anni, i cambiamenti nel cervello possono iniziare anni prima che compaiano i sintomi, secondo i Centri Controllo e Prevenzione delle Malattie.
I ricercatori hanno studiato quanto presto si perdono le connessioni tra i neuroni (le sinapsi) nel corso della malattia. Questa perdita probabilmente causa cambiamenti comportamentali e di memoria che si verificano man mano che la malattia si sviluppa, ha dichiarato il dott. James Malter, preside di Patologia e autore senior dello studio apparso su Science Signaling, con primi autrici le Dott.sse Nancy Stallings e Melissa O'Neal, entrambe insegnanti di patologia.
Il Dr. Malter ha spiegato che all'inizio le cellule nervose perdono le spine dendritiche, piccole estensioni ramificate all'estremità dei neuroni, che ricevono informazioni dalle cellule vicine attraverso le sinapsi. Anche queste ultime - le giunzioni dove avviene la comunicazione tra i neuroni - sono perse. L'area del cervello più colpita governa le funzioni di ordine superiore come linguaggio, ragionamento spaziale, pensiero cosciente, vista, udito e altri sensi.
"Abbiamo scoperto che l'amiloide-beta, che è sovraprodotta nel cervello della maggior parte delle persone con MA, attiva una proteina chiamata calcineurina, che a sua volta inibisce una seconda proteina chiamata Pin1, portando alla perdita di spine dendritiche e sinapsi", ha detto il dottor Malter.
In esperimenti su neuroni e topi geneticamente modificati per non produrre Pin1, i ricercatori sono riusciti a duplicare la perdita di spine dendritiche e sinapsi, anche in assenza di esposizione a amiloide-beta, dimostrando un ruolo fondamentale della Pin1 in questo processo.
"In ulteriori esperimenti, abbiamo dimostrato che le sinapsi potevano essere salvate se i neuroni ricevevano Pin1 extra o erano esposti a FK506, un farmaco che blocca la calcineurina ed è attualmente approvato dalla FDA per la prevenzione del rigetto da trapianto di organi solidi. Il più antico farmaco di questa classe, la ciclosporina, è usato dal 1983", ha detto il dott. Malter.
Curiosamente, uno studio recente della UT Medical Branch di Galveston ha mostrato che i pazienti che ricevono FK506 per l'immunosoppressione a lungo termine dopo il trapianto, sviluppano il MA con MENO frequenza del previsto.
"Come farmaco approvato dalla FDA, proponiamo di valutare l'FK506 attraverso studi clinici, come trattamento del MA di stadio iniziale", ha detto il dott. Malter. "I farmaci anti-rigetto somministrati ai riceventi del trapianto di organi agiscono sopprimendo il sistema immunitario e, di conseguenza, possono aumentare il rischio di infezione. I nostri esperimenti suggeriscono che dosi di FK506 più basse di quelle necessarie per bloccare il rigetto del trapianto, potrebbero proteggere i neuroni dall'amiloide-beta con una immunosoppressione ridotta".
Fonte: University of Texas Southwestern (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Nancy R. Stallings, Melissa A. O’Neal, Jie Hu, Ege T. Kavalali, Ilya Bezprozvanny, James S. Malter. Pin1 mediates Aβ42-induced dendritic spine loss. Science Signaling, 2018; 11 (522): eaap8734, DOI: 10.1126/scisignal.aap8734
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
Annuncio pubblicitario
Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03
Gentile visitatore,
l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.
Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.
Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.
Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.
Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.
Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.
Gestione «cookies»
Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.
Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.
Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies
È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito:
