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Ricerche

Alzheimer, Parkinson e Huntington condividono una caratteristica cruciale

Alzheimer, Parkinson e Huntington condividono una caratteristica crucialeLa fusione di vescicole rotte contenenti la proteina alfa-sinucleina (verde) porta alla formazione di grandi raggruppamenti di proteine simili a quelle che si formano nel cervello dei pazienti con Parkinson. (Fonte: Loyola University Chicago)

Uno studio eseguito alla Loyola University di Chicago ha scoperto che delle proteine ​​anomale presenti nell'Alzheimer, nel Parkinson e nell'Huntington hanno tutte una capacità simile di causare danni quando invadono le cellule del cervello.


La ricerca potenzialmente potrebbe spiegare il meccanismo con cui Alzheimer, Parkinson, Huntington e altre malattie neurodegenerative si diffondono nel cervello e distruggono le funzioni normali del cervello.


La scoperta suggerisce inoltre che un trattamento efficace per una malattia neurodegenerativa potrebbe funzionare anche per le altre. Lo studio dell'autore senior Edward Campbell PhD, con primo autore William Flavin PhD, è pubblicato sulla rivista Acta Neuropathologica.


"Una possibile terapia comporterebbe aumentare la capacità di una cellula del cervello di degradare un gruppo di proteine ​​e di vescicole danneggiate", ha detto Campbell. "Se potessimo farlo in una malattia, è facile prevedere che la terapia funzionerebbe anche nelle altre due".


Le malattie neurodegenerative sono causate dalla morte di neuroni e altre cellule del cervello, e le diverse malattie interessano diverse aree del cervello: l'Alzheimer distrugge la memoria, mentre Parkinson e Huntington influenzano il movimento. Tutte e tre le malattie sono progressive, debilitanti e incurabili.


Precedenti ricerche hanno suggerito che in tutte e tre le malattie, le proteine ​ripiegate anormalmente formano grumi all'interno delle cellule del cervello. Questi grumi si diffondono da una cellula all'altra, portando infine alla loro morte. In ogni malattia ​​sono implicate proteine diverse: la tau nell'Alzheimer, l'alfa-sinucleina nel Parkinson e l'huntingtina nell'Huntington.


Lo studio della Loyola si è concentrato sul modo in cui questi grumi di proteine mal ripiegate invadono una cellula cerebrale sana. Gli autori hanno osservato che una volta che le proteine penetrano nella cellula, entrano nelle vescicole (piccoli compartimenti che sono racchiusi in membrane). Le proteine danneggiano o rompono le membrane delle vescicole, consentendo alle proteine di invadere il citoplasma e di causare disfunzioni aggiuntive. (Il citoplasma è la parte della cellula fuori del nucleo).


La ricerca ha anche dimostrato come risponde la cellula quando i gruppi di proteine invadono le vescicole: la cellula raggruppa le vescicole rotte e le proteine, per fare in modo che possano essere distrutte. Tuttavia, le proteine ​​sono resistenti alla degradazione. "Il tentativo della cellula di degradare le proteine ​​è un po' come uno stomaco che cerca di digerire un gruppo di chiodi", ha detto Campbell.


Flavin ha detto che la scoperta che i gruppi di proteine ​​associati alle tre malattie causino lo stesso tipo di danno della vescicola è arrivata come una sorpresa. I ricercatori della Loyola inizialmente si erano concentrati sulle proteine ​​alfa-sinucleina associate al Parkinson. Quindi hanno chiesto al collaboratore Ronald Melki PhD, di inviare loro campioni di diversi tipi di alfa-sinucleina. (Per fare l'esperimento in modo cieco e imparziale, i ricercatori della Loyola non avevano la descrizione dei vari tipi di alfa-sinucleina).


Melki, ricercatore sulle proteine all'Istituto di Neuroscienze Parigi-Saclay, è conosciuto per la sua capacità di generare tipi distinti di alfa-sinucleina. Senza dirlo ai ricercatori della Loyola, Melki ha inviato anche altri tipi di proteine. Ciò ha portato alla sorpresa di scoprire che anche le proteine tau e huntingtina possono danneggiare le vescicole.


Campbell ha sottolineato che i risultati dello studio devono essere avere un seguito e devono essere confermati da altri studi.

 

 

 


Fonte: Loyola University Health System via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: William P. Flavin, Luc Bousset, Zachary C. Green, Yaping Chu, Stratos Skarpathiotis, Michael J. Chaney, Jeffrey H. Kordower, Ronald Melki, Edward M. Campbell. Endocytic vesicle rupture is a conserved mechanism of cellular invasion by amyloid proteins. Acta Neuropathol (2017). doi:10.1007/s00401-017-1722-x

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