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Ricerche

I cambiamenti nel sistema vascolare possono scatenare l'Alzheimer

I cambiamenti nel sistema vascolare possono scatenare l'AlzheimerInfiammazione smorzata: il cervello di un topo con Alzheimer è infiltrato di cellule infiammatorie, che si illuminano di rosso quando sono attivate (a sinistra). Queste cellule diventano meno attive quando viene rimosso il fattore XII (a destra).

Con l'aumento dell'età media nel mondo, non farà che peggiorare il problema dell'Alzheimer, una delle malattie neurologiche più comuni. Negli ultimi anni, gli scienziati hanno esplorato molti nuovi approcci per eliminare le placche e i grovigli nel cervello che caratterizzano la condizione, ma i nuovi farmaci si sono in gran parte rivelati deludenti.


Un team di scienziati della Rockefeller University sta ora usando un nuovo approccio per esaminare i processi biologici che avvengono nello sviluppo dell'Alzheimer (AD). Un po' inaspettatamente, hanno trovato che anche un componente del plasma, di norma coinvolto nella coagulazione del sangue e nell'infiammazione, può essere parte del problema in alcuni pazienti.


Questa non è la prima volta che la condizione è stata collegata al sistema vascolare. "Ci sono molte prove che l'esercizio fisico, che aiuta a mantenere sani i vasi sanguigni e costante il flusso di sangue, può essere protettivo contro l'AD", dice Sidney Strickland, capo del Laboratorio di Neurobiologia e Genetica. "Inoltre, sappiamo che le malattie che compromettono il sistema vascolare, come il diabete, aumentano il rischio".


Tuttavia non è ancora chiaro esattamente come i cambiamenti nel sangue potrebbero far insorgere l'Alzheimer. L'ultimo studio del laboratorio di Strickland, pubblicato di recente sulla rivista Blood, offre un indizio e un possibile percorso per la diagnosi precoce e per nuovi farmaci.

 

Esplorare il collegamento

La proteina del plasma chiamata «Fattore XII» fa parte di una cascata di enzimi che induce la coagulazione del sangue e l'infiammazione. Studi precedenti del laboratorio di Strickland avevano dimostrato che questa cascata può essere attivata dall'amiloide-beta, una molecola che forma le placche adesive nel cervello dei malati di Alzheimer. Un'altra ricerca aveva dimostrato che il processo potrebbe essere eccessivamente attivo nella malattia.


Poiché le persone con AD non mostrano problemi cognitivi fino a quando la malattia non è abbastanza avanzata, è stato difficile studiare ciò che traspare nel cervello nelle prime fasi. Ma negli ultimi anni, sono stati trovati i geni legati a una forma ereditaria ad esordio precoce della malattia, e ricercatori sono riusciti a studiare quello che succede nel cervello delle persone geneticamente predisposte a sviluppare il morbo, prima ancora di mostrare sintomi.


"E' una malattia devastante", dice Strickland di questa forma di AD ereditato, "ma ci ha dato nuove opportunità di ricerca. I primi cambiamenti osservati in questi pazienti sono nei livelli di amiloide-beta. I secondi cambiamenti sono le anomalie del cervello legate al sistema vascolare, che possono esserci 20 anni prima della comparsa dei sintomi cognitivi evidenti".


"Abbiamo ipotizzato che l'attivazione del Fattore XII da parte dell'amiloide-beta possa avere un ruolo nel promuovere l'Alzheimer", dice Zu-Lin Chen, associato di ricerca nel laboratorio di Strickland. "Non è qualcosa che si può studiare negli esseri umani, così abbiamo esaminato nei topi modello della malattia per vedere cosa succede quando il Fattore XII è rimosso".

 

Esplorare i risultati nei topi

Per estrarre il Fattore XII, il team ha usato una molecola che ha impedito al gene di produrre la proteina. Di norma i topi AD mostrano molta più infiammazione nel cervello dei topi sani. Tuttavia, i topi AD il cui Fattore XII era stato rimosso avevano molta meno infiammazione rispetto ai topi AD non trattati, e avevano un cervello più simile a quello dei topi sani.


Inoltre, gli studi comportamentali dei topi AD con Fattore XII ridotto hanno dimostrato che la loro funzione cognitiva era migliorata. In un test, i topi sono stati introdotti in un labirinto con un foro di fuga. Gli animali imparano la posizione del foro ricordando i segnali visivi intorno al labirinto, che permettono loro di fuggire attraverso il foro nelle visite successive. A differenza dei topi normali, i topi AD non sono in grado di ricordare dove si trova il buco.


La rimozione del Fattore XII ha aiutato: i topi AD privi della proteina hanno imparato a trovare la strada in modo più veloce rispetto ai topi AD non trattati, anche se la loro memoria non era così buona come quella dei topi normali.


Questi e altri riscontri dello studio puntano a un fattore potenziale di avvio dell'AD, anche se i ricercatori avvertono che non può portare a nuovi farmaci tanto presto. "Abbiamo bisogno di definire ulteriormente quello che sta succedendo, così da identificare i pazienti con problemi vascolari e sviluppare una terapia mirata per aiutare questo aspetto", dice Chen. "Abbiamo avuto grandi miglioramenti nei topi, ma non abbiamo corretto completamente il problema. L'Alzheimer è una malattia complessa, e ci sono più elementi coinvolti"


"Il nostro lavoro contribuisce alla crescente evidenza che le anomalie vascolari hanno un ruolo importante nel declino cognitivo e nell'infiammazione di alcuni pazienti di AD", conclude Strickland. "La speranza è che, definendo i meccanismi vascolari coinvolti, potremo migliorare la diagnosi e alla fine trovare nuovi trattamenti. Ogni passo avanti è un passo più vicino alla comprensione di questa terribile malattia".

 

 

 


Fonte: Rockefeller University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Zu-Lin Chen, Alexey S. Revenko, Pradeep Singh, A. Robert MacLeod, Erin H. Norris and Sidney Strickland. Depletion of coagulation factor XII ameliorates brain pathology and cognitive impairment in Alzheimer’s disease mice. Blood, online: February 21, 2017 doi: 10.1182/blood-2016-11-753202

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