Ricerche
Le radici dell'Alzheimer possono essere addirittura nel grembo materno
La carenza di vitamina A aumenta la produzione di placche (indicate dalle frecce) nel cervello dei topi. Fonte: University of BC
Le reazioni biochimiche che causano l'Alzheimer potrebbero iniziare nel grembo materno, o subito dopo la nascita, se il feto o il neonato non ricevono vitamina A a sufficienza, secondo una nuova ricerca eseguita alla University of British Columbia (Canada).
Questa nuova scoperta, fatta su topi progettati geneticamente, dimostrano anche che dare integratori ai neonati con bassi livelli di vitamina A potrebbe essere efficace per rallentare la malattia degenerativa del cervello.
"Il nostro studio dimostra chiaramente che la carenza marginale di vitamina A, anche già in gravidanza, ha un effetto negativo sullo sviluppo del cervello e ha un effetto di lunga durata che può facilitare l'insorgenza dell'Alzheimer in età avanzata", ha detto il dottor Weihong Song, professore di psichiatria e docente di ricerca di Alzheimer.
Per la sua analisi, Song si è basato su studi precedenti che avevano collegato i disturbi cognitivi a livelli bassi di vitamina A. In collaborazione con il Dr. Tingyu Li e altri dell'Ospedale Pediatrico della Chongqing Medical University, hanno esaminato gli effetti della deprivazione di vitamina A nel grembo materno e nell'infanzia su topi modello di Alzheimer. Questi primi stadi di sviluppo sono periodi cruciali durante i quali il tessuto cerebrale viene "programmato" per il resto della vita della persona.
I ricercatori hanno scoperto che anche una leggera carenza di vitamina A aumenta la produzione di amiloide-beta, la proteina che forma le placche che soffocano e infine uccidono i neuroni nell'Alzheimer. Egli ha anche scoperto che questi topi, quando privi di vitamina A, da adulti ottengono risultati peggiori nel test standard di apprendimento e memoria.
Anche quando i topi privati di vitamina A nel grembo materno vengono messi su una dieta normale da cuccioli, ottengono risultati peggiori rispetto ai topi che hanno avuto una quantità normale di nutrienti nel grembo materno, ma ne sono stati privati dopo la nascita. In altre parole, il danno era già stato fatto nel grembo materno.
Però Song e i suoi collaboratori hanno anche dimostrato che una certa inversione è possibile: i topi che erano stati privati in utero, ma poi hanno ricevuto integratori subito dopo la nascita, hanno avuto risultati migliori sui test rispetto ai topi che non hanno ricevuto tali integratori.
"In alcuni casi, dare integratori al topo modello di Alzheimer neonato potrebbe ridurre il livello di amiloide-beta e migliorare i deficit di apprendimento e memoria", ha detto Song. "La questione è: prima si danno, meglio è".
Lo studio, pubblicato ieri in Acta Neuropathologica, include anche nuove prove, per gli esseri umani, del collegamento vitamina A-demenza più avanti negli anni. Esaminando 330 anziani di Chongqing, Song e i suoi collaboratori hanno scoperto che il 75 per cento di quelli con carenza lieve o rilevante di vitamina A aveva un deterioramento cognitivo, rispetto al 47 per cento di quelli con livelli normali di vitamina A.
Tuttavia, il Dr Song mette in guardia da una reazione esagerata a questa notizia. La carenza di vitamina A, anche se comune a molte regioni a basso reddito di tutto il mondo, è rara nel Nord America, e un'eccessiva assunzione del nutriente potrebbe essere dannosa. Le donne in gravidanza, in particolare, non devono assumere troppi integratori di vitamina A. Una dieta equilibrata è il modo migliore per garantire livelli adeguati della sostanza nutritiva.
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Una parte della ricerca è stata finanziata dalla National Natural Science Foundation of China e dai Canadian Institutes of Health Research.
Fonte: University of British Columbia (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Jiaying Zeng, Li Chen, Zhe Wang, Qian Chen, Zhen Fan, Hongpeng Jiang, Yili Wu, Lan Ren, Jie Chen, Tingyu Li, Weihong Song. Marginal vitamin A deficiency facilitates Alzheimer’s pathogenesis. Acta Neuropathologica, 2017; DOI: 10.1007/s00401-017-1669-y
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