Ricerche
Studio contesta lo schema attuale di progressione dell'Alzheimer
Viste frontali e laterali di due aree di interesse per le origini dell'Alzheimer: prosencefalo basale, in alto, e corteccia entorinale, in basso.Recenti progressi nella genetica molecolare hanno dimostrato che l'Alzheimer può diffondersi, come un'infezione, in tutte le aree strettamente connesse del cervello.
Queste scoperte sottolineano la necessità di una ricerca volta a monitorare la sua diffusione nei primi punti di origine nel cervello, in modo da sviluppare terapie che puntano tali aree.
Una collaborazione internazionale tra Nathan Spreng, assistente professore di sviluppo umano della Cornell University, Rebecca Q. e James C. Morgan del College of Human Ecology, e Taylor Schmitz dell'Università di Cambridge, ha esaminato l'area del prosencefalo basale, dove la degenerazione del tessuto neuronale causata dall'Alzheimer appare ancor prima che emergano i sintomi cognitivi e comportamentali della malattia.
La loro ricerca, pubblicata il 4 novembre su Nature Communications, ha usato i dati dell'Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI).
Il prosencefalo basale contiene neuroni molto grandi e densamente connessi che sono particolarmente vulnerabili alla malattia. Schmitz e Spreng dimostrano che, con la progressione del morbo, la degenerazione del prosencefalo basale predice la successiva degenerazione delle aree del lobo temporale del cervello coinvolte nella memoria.
Questo modello è coerente con altre ricerche che hanno dimostrato che l'Alzheimer si diffonde davvero in tutte le aree del cervello nel corso del tempo, ma lo studio sfida la convinzione diffusa che la malattia ha origine nel lobo temporale. "Speriamo che questo lavoro spinga un po' di ripensamento nel settore, riesaminando il punto dove origina la malattia", ha detto Spreng. "Questo potrebbe aprire nuove strade per l'intervento; di sicuro lo farebbe per il rilevamento".
Il rapporto è il risultato di uno studio di due anni, su un ampio campione di anziani coetanei. All'interno di questo campione, un gruppo era cognitivamente normale, secondo i test standard, mentre il resto era caratterizzato da differenti livelli di deterioramento cognitivo:
- individui con decadimento cognitivo lieve (MCI) che non erano passati all'Alzheimer;
- individui con MCI passati all'Alzheimer dopo un anno;
- individui classificati con Alzheimer per tutta la durata dello studio.
Attraverso l'analisi della risonanza magnetica anatomica ad alta risoluzione sul volume del cervello, eseguita tre volte durante il periodo di due anni di studio, i ricercatori sono riusciti a determinare che le persone con MCI o Alzheimer mostrano perdite maggiori nel volume della materia grigia sia nel prosencefalo basale che nel lobo temporale, rispetto ai controlli cognitivamente normali. E' interessante notare che nei due anni la degenerazione del tessuto neurale nel prosencefalo basale ha previsto la successiva degenerazione dei tessuti nel lobo temporale, ma non il contrario.
Un campione di liquido spinale prelevato da adulti sani è in grado di rilevare un livello anormale di amiloide-beta, che indica l'Alzheimer, ha scritto Spreng. I risultati dei test hanno mostrato che i lobi temporali sembravano uguali indipendentemente dal livello di amiloide, ma il prosencefalo basale ha mostrato una notevole degenerazione negli adulti apparentemente sani con livelli di amiloide anomali.
Spreng ammette che essere in grado di prevedere chi avrà la malattia non vuol dire molto senza un protocollo per trattarla e, infine, curarla. "E potrebbe indurre più ansia", ha detto. Ma più riusciamo a capire, ha detto, meglio è.
"Il lavoro futuro sulla genetica molecolare è molto promettente per sviluppare strategie terapeutiche per prevenire la diffusione della patologia nelle fasi del declino cognitivo che precede l'Alzheimer", ha detto Schmitz. "Il nostro chiarimento del punto iniziale di propagazione dell'Alzheimer è pertanto della massima importanza per guidare gli sforzi per combattere questa malattia devastante".
Questo lavoro è stato finanziato dai National Institutes of Health e dall'Alzheimer's Association.
Fonte: Tom Fleischman in Cornell University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Ansgar J. Furst et al. Basal forebrain degeneration precedes and predicts the cortical spread of Alzheimer’s pathology. Nature Communications, 2016; 7: 13249 DOI: 10.1038/ncomms13249
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
Annuncio pubblicitario
Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03
Gentile visitatore,
l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.
Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.
Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.
Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.
Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.
Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.
Gestione «cookies»
Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.
Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.
Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies
È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito:
