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Ricerche

Nuove informazioni sulle cause della perdita di orientamento nella demenza

Nuove informazioni sulla cause della perdita di orientamento nella demenzaMappe del ritmo di firing (invio impulsi) di una cellula di posizione (a sinistra) e di una di griglia (a destra). Le mappe sono una vista dall'alto delle stanze. I punti scuri rappresentano un'alta percentuale media di firing, mentre quelli gialli indicano assenza di firing. Il cilindro ha un diamero di 91cm; il rettangolo è di 121 x 152cm. (Dati delle cellule di griglia per gentile concessione di Eun Hye Park. Fonte: BrinFacts.org).

All'Università di Exeter sono stati eseguiti 2 studi, ognuno dei quali ci porta un passo più avanti verso la comprensione dell'insorgenza della demenza, e apre potenzialmente la strada a future terapie. Entrambi gli studi, finanziati in parte da Alzheimer's Research UK, sono pubblicati nel Journal of Neuroscience e hanno visto al collaborazione dell'Università di Bristol.


I due studi chiariscono meglio il malfunzionamento di due parti del sistema 'GPS' di navigazione nel cervello nella demenza, e puntano probabilmente alle cause sottostanti la perdita di orientamento che è comune nelle persone che vivono con la condizione.

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Nel primo studio, il team ha studiato una parte del cervello chiamata «corteccia entorinale» che, situata vicino alla base del cervello, è associata a funzioni che comprendono la formazione della memoria e la navigazione, e contiene le cosiddette «cellule di griglia». Queste cellule nervose sparano (=emettono impulsi verso altre cellule) scariche elettriche in un modello a griglia, molto simile alla griglia su una mappa topografica.


Proprio come le diverse scale usate da mappe diverse, anche lo schema di sparo della griglia nella corteccia entorinale ha diverse scale, dove le cellule nella parte superiore della corteccia hanno un modello di griglia più fitto di quelle in basso. Gli scienziati ritengono che questo gradiente dall'alto-al-basso di diverse scale della griglia contribuisca in modo articolato al nostro senso di posizione spaziale.


Il team ha confrontato l'attività nella corteccia entorinale di topi sani e di topi con demenza. Essi hanno scoperto che i gradienti dall'alto-al-basso dell'attività elettrica della corteccia entorinale non sono presenti nei topi con demenza. I loro risultati suggeriscono che, nei pazienti con demenza, non sono rappresentati correttamente i dettagli fini di navigazione, quelli che ci dovrebbero essere in una mappa di scala grande.


Il dottor Jon Brown dell'Università di Exeter, che ha guidato gli studi nell'ambito della sua Alzheimer's Research UK Senior Fellowship, ha detto: "Questa è una scoperta emozionante perché è la prima volta che possiamo collegare l'attività delle cellule di griglia all'insorgenza della malattia. Ora abbiamo bisogno di ulteriori ricerche per stabilire meglio come questi risultati si traducono in demenza negli esseri umani".

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Nel secondo studio, i ricercatori hanno esaminato le «cellule di posizione» che si trovano nell'ippocampo, una struttura del cervello cruciale per l'elaborazione dell'apprendimento e della memoria, entrambi colpiti dalla demenza. Le cellule di posizione ci aiutano a identificare dove siamo all'interno di un certo spazio.


Il team ha scoperto che l'ippocampo dei topi con demenza è associato a disturbi specifici nelle funzioni sinaptiche, cellulari e a livello di rete, il che significa che le informazioni spaziali sono codificate erroneamente e la memoria spaziale è compromessa.


Il Dr Brown ha detto: "La demenza è una delle sfide più grandi per la salute del nostro tempo, e abbiamo ancora molto da imparare sulle sue cause, nonché su come funziona il nostro cervello. Questa ricerca produce progressi in entrambe le aree, ed è un altro piccolo passo lungo la strada per diagnosi più precoci e per la ricerca di nuovi trattamenti e terapie".

Il professor Andrew Randall, che ha contribuito a supervisionare gran parte del lavoro, ha dichiarato: "Questo è stato un viaggio sperimentale affascinante per i nostri gruppi di ricerca, e gran parte del lavoro fondamentale è stato svolto da dottorandi di talento. Siamo ansiosi di produrre molto più lavoro di questa natura come membri della comunità crescente di Exeter che fa ricerca sulla demenza".

 

 

 


Fonte: University of Exeter (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:

  1. Clair A. Booth, Jonathan Witton, Jakub Nowacki, Krasimira Tsaneva-Atanasova, Matthew W. Jones, Andrew D. Randall, and Jonathan T. Brown. Altered Intrinsic Pyramidal Neuron Properties and Pathway-Specific Synaptic Dysfunction Underlie Aberrant Hippocampal Network Function in a Mouse Model of Tauopathy. The Journal of Neuroscience, 13 January 2016, 36(2):350-363; doi:10.1523/JNEUROSCI.2151-15.2016
  2. Clair A. Booth, Thomas Ridler, Tracey K. Murray, Mark A. Ward, Emily de Groot, Marc Goodfellow, Keith G. Phillips, Andrew D. Randall and Jonathan T. Brown. Electrical and Network Neuronal Properties Are Preferentially Disrupted in Dorsal, But Not Ventral, Medial Entorhinal Cortex in a Mouse Model of Tauopathy. The Journal of Neuroscience, 13 January 2016, 36(2):312-324; doi:10.1523/JNEUROSCI.2845-14.2016

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