Ricerche

Scoperto il meccanismo che elimina l'eccesso della proteina pancreatica collegata al diabete di tipo 2

Scoperto il meccanismo che elimina l'eccesso della proteina pancreatica collegata al diabete di tipo 2L'autofagiaLe persone con diabete di tipo 2 hanno un eccesso della proteina chiamata «polipeptide amiloide isolotto» (IAPP), e l'accumulo di questa proteina è legata alla perdita di cellule beta pancreatiche che producono insulina.


Finora era rimasto misterioso cosa provoca questo accumulo di IAPP nelle cellule beta pancreatiche delle persone con diabete, ma un team di ricercatori del «Larry L. Hillblom Islet Research Center» guidati dal dottor Peter Butler, professore di medicina della University of California di Los Angeles, potrebbe aver trovato la risposta nell'autofagia, il processo che elimina le proteine ​​danneggiate e tossiche dalla cellula.


In uno studio pubblicato online il 18 luglio nella rivista peer-reviewed [=a controllo dei pari] Journal of Clinical Investigation, i ricercatori dell'UCLA suggeriscono che nelle persone che non hanno il diabete di tipo 2, l'autofagia impedisce l'accumulo di forme tossiche di IAPP. Nelle persone con diabete di tipo 2 invece il processo sembra non funzionare correttamente, contribuendo alla distruzione delle cellule beta. Come produttrici dell'insulina del corpo, le cellule beta hanno un ruolo chiave nel mantenere i livelli di zucchero nel sangue.


"Solo pochi studi precedenti hanno riferito che l'autofagia è importante per la funzione e la sopravvivenza delle cellule beta"
, scrive Safia Costes, ricercatore dell'«Hillblom Center» e primo co-autore dello studio. "Tali studi, tuttavia, non erano stati condotti per affrontare il ruolo di questo processo nella regolazione della proteina amiloidogenica, che è un importante contributo al diabete di tipo 2".


I ricercatori hanno scoperto che l'autofagia ha un ruolo nell'eliminare l'IAPP dalle cellule beta del pancreas, usando tre modelli sperimentali: cellule beta del pancreas, isole pancreatiche isolate da topi che esprimono la forma umana di IAPP e isole umane. Per confermare i risultati, i ricercatori hanno sviluppato un modello innovativo di topo carente di autofagia specificamente nelle cellule beta, con l'espressione della forma umana di amiloide polipeptide isolotto.


Essi hanno scoperto che i topi che avevano cellule beta in cui l'autofagia non funzionava correttamente mostrano livelli elevati di sostanze tossiche IAPP, che portano alla morte delle cellule beta. Come risultato, i topi hanno sviluppato il diabete. "L'obiettivo del nostro lavoro è comprendere i meccanismi cellulari responsabili della distruzione delle cellule beta in modo che possiamo identificare i migliori obiettivi per la loro protezione", ha detto Costes. "Questo aiuterebbe lo sviluppo della prossima generazione di trattamenti e di terapie combinate per il diabete di tipo 2".


Lo studio ha anche confermato le somiglianze tra il diabete di tipo 2 e l'Alzheimer e le altre malattie neurodegenerative che sono caratterizzate da un accumulo di forme tossiche di proteine ​​amiloidi, ha detto. "Questo dimostra l'importanza dell'autofagia per sgombrare queste proteine ​​dannose e impedire sia il diabete di tipo 2 che l'Alzheimer".

 

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Hanno collaborato allo studio Butler (autore senior), Safia Costes, Jacqueline Rivera (borsista postdottorato dell'Hillblom Center), Tatyana Gurlo dell'UCLA e Charles Glabe dell'UC Irvine. La ricerca è stata finanziata dal National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, dai NIH, dalla Larry L. Hillblom Foundation, e dalla Esther B. O'Keeffe Foundation.

 

 

 

 

 


FonteUniversity of California - Los Angeles  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  Jacqueline F. Rivera, Safia Costes, Tatyana Gurlo, Charles G. Glabe, Peter C. Butler. Autophagy defends pancreatic β cells from human islet amyloid polypeptide-induced toxicity. Journal of Clinical Investigation, 2014; DOI: 10.1172/JCI71981

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