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Sviluppata molecola che può evitare ai diabetici di sviluppare l'Alzheimer
La ricercatrice Daphne AtlasRicercatori dell'Università Ebraica di Gerusalemme hanno creato una molecola che potenzialmente potrebbe abbassare il grande rischio dei pazienti diabetici di sviluppare la demenza o l'Alzheimer.
Studi recenti indicano che i livelli elevati di zucchero nel sangue nei pazienti diabetici e non diabetici sono un fattore di rischio per lo sviluppo di demenza, deterioramento cognitivo, e declino della funzionalità cerebrale. Si è trovato che i diabetici hanno anche un rischio doppio di sviluppare l'Alzheimer rispetto ai non diabetici.
Ora, i ricercatori della Hebrew University di Gerusalemme hanno trovato un percorso potenzialmente neuro-infiammatorio che potrebbe essere responsabile dell'aumento del rischio di Alzheimer e demenza per i diabetici. Essi rivelano anche un potenziale trattamento per invertire questo processo.
Il gruppo di ricerca guidato dal Prof. Daphne Atlas, del Dipartimento di Chimica Biologica dell'Istituto Alexander Silberman delle Scienze Biologiche all'Università Ebraica, ha fatto esperimenti su ratti diabetici per esaminare il meccanismo di azione che potrebbe essere responsabile dei cambiamenti nel cervello causati da livelli elevati di zucchero.
I ricercatori hanno scoperto che i ratti diabetici mostrano un'attività elevata degli enzimi chiamati chinasi MAPK, che aiutano a favorire la risposta cellulare ad una serie di stimoli, portando ad una attività infiammatoria nelle cellule cerebrali e alla morte prematura delle cellule.
Lo studio dimostra che i ratti diabetici che ricevono per un mese una iniezione giornaliera di rosiglitazone, farmaco che abbassa lo zucchero, si ritrovano con una diminuzione significativa dell'attività dell'enzima MAPK, accompagnata da una diminuzione nei processi infiammatori nel cervello. Secondo gli autori, questa scoperta rappresenta la prima prova inequivocabile di un collegamento funzionale tra glicemia alta e l'attivazione di questa via infiammatoria specifica nel cervello.
Utilizzando il modello di ratto diabetico, essi hanno individuato un nuovo approccio che abbasserebbe l'attivazione di questi enzimi nel cervello, e ridurrebbe la morte neuronale. Negli ultimi anni, il Prof. Atlas ha sviluppato una serie di molecole che mimano l'azione della tioredossina, chiamate peptidi «thioredoxin-mimetic» (TXM), il cui ruolo è proteggere le cellule dalla morte precoce da attivazione di vie infiammatorie.
I peptidi TXM sono efficaci in diversi modelli animali ed sono in grado di prevenire l'attivazione delle chinasi MAPK dannose. Applicata ai ratti Zucker diabetici, una delle molecole (la TXM-CB3) riduce significativamente l'attività di questi enzimi, e abbassa la morte accelerata delle cellule cerebrali. Questi risultati indicano che la molecola riesce ad attraversare la barriera emato-encefalica e a migliorare la condizione delle cellule cerebrali, abbassando i processi infiammatori nel cervello dei ratti, nonostante i livelli di glucosio presenti.
La Prof.ssa Atlas della Hebrew University, ha dichiarato: "Questo studio apre la strada al trattamento preventivo dei danni causati da livelli elevati di zucchero, e alla riduzione del rischio di demenza e Alzheimer nei pazienti diabetici o nelle persone con livelli elevati di zucchero nel sangue. A seguito alla sperimentazione riuscita della molecola che abbiamo sviluppato, sugli animali, speriamo di esplorare il suo potenziale beneficio per il trattamento dei disturbi cognitivi e della memoria causati dal diabete sugli esseri umani".
La molecola è protetta da un brevetto registrato dalla «Yissum Research Development Company», il braccio di trasferimento tecnologico dell'Università Ebraica. Lo studio è apparso sulla rivista Biology Redox, una rivista ufficiale della «Society for Free Radical Biology and Medicine» e della «Society for Free Radical Research-Europe». La ricerca è stata finanziata dal H.L. Lauterbach Fund, dall'Haya and Shlomo Margalit Fund, e dal NOFAR. I ricercatori comprendevano il Dott. Michael Trus; il dottorando Moshe Cohen-Kutner, lo studente di Master Lena Khomsky e Hila Ben-Yehuda.
Fonte: Hebrew University of Jerusalem.
Riferimenti: Moshe Cohen-Kutner, Lena Khomsky, Michael Trus, Hila Ben-Yehuda, James M. Lenhard, Yin Liang, Tonya Martin, Daphne Atlas. Thioredoxin-Mimetic peptide CB3 Lowers MAPKinsase activity in the Zucker Rat Brain. Redox Biology, 2014; DOI: 10.1016/j.redox.2013.12.018
Pubblicato in new.huji.ac.il (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
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