Questo schema rappresenta sia l’esocitosi (a sinistra) che l’endocitosi (a destra). La cellula nervosa sopra invia un segnale chimico alla cellula nervosa che c’è sotto. All'interno della prima, le vescicole, piccole bolle (arancione) piene di neurotrasmettitori (puntini rossi), si muovono verso la fine della cellula nervosa e una (quella con la freccia verso il basso) si fonde con la parete cellulare e rilascia neurotrasmettitori nella sinapsi tra le due cellule e verso una massa di recettori (croci rosse). A destra dell'immagine, una vescicola riciclata (gialla) mentre si forma sulla parete cellulare e poi se ne separare (freccia). Credit: Janet Iwasa, University of UtahBiologi tedeschi e della University of Utah hanno scoperto come le cellule nervose riciclano le piccole bolle ("vescicole") che inviano segnali nervosi chimici da una cellula all'altra. Il processo è molto più veloce e diverso dai due meccanismi del riciclaggio delle bolle proposti in precedenza.
I ricercatori hanno fotografato le cellule cerebrali di topo con un microscopio elettronico dopo aver congelato per un lampo le cellule nell'atto di sparare i segnali nervosi. Ciò ha mostrato che le minuscole vescicole sono riciclate per formare nuove bolle, solo un decimo di secondo dopo che hanno scaricato il loro carico di neurotrasmettitori nello spazio ("sinapsi") tra due cellule nervose (neuroni).
"Senza il riciclaggio di questi contenitori o "vescicole sinaptiche" piene di neurotrasmettitori, si potrebbe muoversi solo una volta e poi fermarsi, delineare un pensiero e poi fermarsi, fare un passo e fermarsi, e dire una parola e fermarsi", dice Erik Jorgensen, biologo della University of Utah, autore senior dello studio apparso il 4 dicembre sulla rivista Nature.
"Un sistema nervoso veloce permette di pensare e muoversi. Il riciclo delle vescicole sinaptiche consente al cervello e ai muscoli di continuare a lavorare molto di più che per un paio di secondi", dice Jorgensen, professore emerito di biologia. "Questo processo può anche proteggere i neuroni da malattie neurodegenerative come il morbo di Lou Gehrig e l'Alzheimer. Quindi capirlo può darci intuizioni sui trattamenti futuri".
Una cellula del cervello mantiene una scorta di vescicole, da 300 a 400, per inviare segnali nervosi chimici, usandone diverse centinaia al secondo per rilasciare neurotrasmettitori, dice il primo autore dello studio, il borsista postdottorato Shigeki Watanabe. Il riciclaggio delle vescicole si chiama "endocitosi". Jorgensen e Watanabe hanno chiamato il processo che hanno osservato "endocitosi ultraveloce". Hanno dimostrato che ci vuole un decimo di secondo perchè una vescicola sia riciclata, e tale riciclo avviene ai margini della "zona attiva", il punto all'estremità della cellula nervosa dove le vescicole inizialmente scaricano i neurotrasmettitori, nella sinapsi tra le cellule cerebrali.
"E' come il gioco Whac-A-Mole: una vescicola va giù (si fonde e si scarica), e un'altra risale da qualche altra parte", dice Jorgensen, che ritiene l'endocitosi ultraveloce il modo più comune di riciclo delle vescicole, ma dice che lo studio non smentisce altre due ipotesi, a lungo dibattute:
- "Endocitosi Kiss-and-run [bacia-e-scappa]", che si suppone avvenga in un secondo, per cui una vescicola semplicemente "bacia" l'interno della propria cellula nervosa, scarica i suoi neurotrasmettitori all'esterno e "scappa", staccandosi e riformando una vescicola riciclata nella stessa parte della zona attiva.
- "Endocitosi mediata da clatrina", che si presume impieghi 20 secondi e avvenga fuori dalla zona attiva, nel punto in cui una proteina chiamata clatrina si assembla in una struttura tipo pallone da calcio, formando una nuova vescicola o bolla.
All'inizio di quest'anno, Jorgensen, Watanabe e colleghi, hanno pubblicato uno studio collagato sulla rivista eLife rivelando che l'endocitosi ultraveloce avviene nei vermi nematodi. Il nuovo studio su cellule cerebrali dell'ippocampo dei topi "ci dice che i mammiferi - e quindi gli esseri umani - lo fanno allo stesso modo", dice Jorgensen. "I due studi insieme identificano un processo mai visto in precedenza, molto più veloce di quanto sia mai stato misurato".
Jorgensen e Watanabe hanno condotto lo studio con M. Wayne Davis, professore assistente di ricerca in biologia della University of Utah, con il tecnico Berit Söhl-Kielczynski e con i neuroscienziati Christian Rosenmund, Benjamin Rost e Marcial Camacho-Pérez, tutti della Charity University Medicine di Berlino in Germania.
Lo studio è stato finanziato dal National Institutes of Health, dal Consiglio Europeo della Ricerca e dal Consiglio di Ricerca tedesco. Jorgensen è finanziato anche dal suo status di ricercatore dello Howard Hughes Medical Institute e Alexander von Humboldt Scholar.
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Fonte: University of Utah.
Riferimenti: Shigeki Watanabe, Benjamin R. Rost, Marcial Camacho-Pérez, M. Wayne Davis, Berit Söhl-Kielczynski, Christian Rosenmund, Erik M. Jorgensen. Ultrafast endocytosis at mouse hippocampal synapses. Nature, 2013; DOI: 10.1038/nature12809
Pubblicato in unews.utah.edu (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.
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