Diverse condizioni psichiatriche come la schizofrenia, l'autismo e la disabilità intellettuale (compreso l'Alzheimer) condividono le stesse anomalie nelle cellule del cervello: i contatti (sinapsi) tra le cellule cerebrali sono poco sviluppati e non funzionano.

Claudia Bagni e il suo gruppo associato del VIB, del KU Leuven e dell'Università di Tor Vergata in Italia, in collaborazione con laboratori leader nei Paesi Bassi, Francia, Stati Uniti e Regno Unito, hanno svelato come una singola proteina (CYFIP1) orchestri due processi biologici per formare contatti corretti tra le cellule cerebrali.

È il caso di sottolineare che i ricercatori hanno identificato diverse proteine importanti per l'equilibrio dei due processi e che sono associate a diversi disturbi neurologici. Il loro studio è stato pubblicato sulla rivista Neuron.

Claudia Bagni scrive: "Questi risultati ci fanno capire meglio la conformazione del nostro cervello e hanno importanti conseguenze per ulteriori studi su patologie come l'autismo, la schizofrenia e la disabilità intellettiva. Questo lavoro ha un impatto notevole, considerando che 1 europeo su 5 si confronta con una di queste condizioni cerebrali che vanno dalle disabilità dello sviluppo lievi a quelle più gravi".

Le sinapsi sono essenziali per la comunicazione tra le cellule del cervello. Il nostro cervello contiene più di 100 miliardi di cellule cerebrali (neuroni) che comunicano tra loro nelle cosiddette sinapsi, il luogo in cui i segnali vengono trasmessi da una cellula all'altra. Le sinapsi sono come piccoli "ripetitori" che contengono circa 2.000 proteine ​​che devono essere regolamentate in modo molto controllato. Qualsiasi piccola disfunzione di quest'area cellulare può risultare in una malattia del cervello. L'autismo, la schizofrenia e la disabilità intellettuale (Sindrome di Down, Sindrome X Fragile, Alzheimer) sono solo alcuni esempi di condizioni cerebrali che sono collegate a sinapsi mal funzionanti.

La Sindrome X Fragile

Claudia Bagni e il suo team sono pionieri negli studi molecolari sulla Sindrome X Fragile, la principale causa di disabilità intellettiva ereditaria. I pazienti spesso mostrano un comportamento di tipo autistico, ansia, aggressività, iperattività e comportamenti autolesionistici. La condizione è causata dalla mancanza della proteina Ritardo Mentale Fragile X (FMRP), che dovrebbe fornire i mattoni di costruzione delle sinapsi. Il team di Claudia Bagni aveva precedentemente dimostrato che l'FMRP forma un complesso con la CYFIP1 per regolare questo tipo di costruzione.

Il gruppo della Bagni ha identificato una funzione chiave della CYFP1 sulle sinapsi. La CYFIP1 orchestra due processi biologici: insieme con l'FMRP agisce per regolare la fornitura di proteine ​​a livello delle sinapsi e, quando si lega ad un altro complesso (WRC), controlla la polimerizzazione dell'actina, una impalcatura delle cellule cerebrali.

Ciò porta ad un modello "hub" [=fulcro], in cui lo stesso complesso, con la CYFIP1 al centro, potrebbe essere influenzato in malattie apparentemente diverse. La perdita dell'equilibrio tra le due funzioni risulta in contatti anomali tra le cellule cerebrali. Silvia De Rubeis, Emanuela Pasciuto e Claudia Bagni (VIB / KU Leuven / Tor Vergata-Roma) hanno esposto i meccanismi molecolari che assicurano che sia mantenuto questo equilibrio.

La funzione importante della CYFP1 é stata rafforzata ulteriormente dalla scoperta che molte proteine ​​che interagiscono con la CYFP1 sono già associate a (forme ereditarie di) condizioni cerebrali. Gli scienziati del VIB suggeriscono che le mutazioni nelle proteine ​​che lavorano insieme alla CYFIP1 potrebbero turbare l'equilibrio delle reti di interazione innescando una gamma di processi patologici alle sinapsi, che possono portare ad un ampio spettro di manifestazioni cliniche come la disabilità intellettiva, l'autismo e la schizofrenia. Questo studio offre nuove prospettive per capire meglio queste condizioni cerebrali, ancora in gran parte misteriose.

Fonte: VIB.

Riferimenti: Silvia De Rubeis, Emanuela Pasciuto, Ka Wan Li, Esperanza Fernández, Daniele Di Marino, Andrea Buzzi, Linnaea E. Ostroff, Eric Klann, Fried J.T. Zwartkruis, Noboru H. Komiyama, Seth G.N. Grant, Christel Poujol, Daniel Choquet, Tilmann Achsel, Danielle Posthuma, August B. Smit, Claudia Bagni. CYFIP1 Coordinates mRNA Translation and Cytoskeleton Remodeling to Ensure Proper Dendritic Spine Formation. Neuron, 2013; 79 (6): 1169 DOI: 10.1016/j.neuron.2013.06.039

Pubblicato in Science Daily (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari proposti da Google sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.

• < La mobilità come sintomo di buon invecchiamento
• Estrogeni e memoria: i meccanismi al lavoro nell'Alzheimer >