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Ricerche

Descritto con più precisione il percorso molecolare dell'Alzheimer

E' stata comunicata oggi la scoperta del percorso molecolare che guida i cambiamenti che avvengono nel cervello dei malati di Alzheimer, rivelando nuovi obiettivi per la scoperta di farmaci che potrebbero essere sfruttati per combattere la malattia.

Lo studio fornisce una comprensione ancora più dettagliata dei complessi processi che portano all'Alzheimer, malattia associata a placche formate da depositi di una molecola chiamata amiloide tra le cellule cerebrali, che porta alla formazione di grovigli di fibre intrecciate fatte da una molecola chiamata tau, che si trova all'interno delle cellule cerebrali.


Questo provoca la morte delle cellule cerebrali, fatto ritenuto fonte dei sintomi di perdita di memoria e demenza. Anche se è accettato da oltre venti anni che la progressione della malattia sia guidata dall'amiloide e che provochi cambiamenti anomali nella tau, l'esatto meccanismo della malattia resta un po' misterioso.


Recenti studi sulle associazioni ampie del genoma hanno identificato il gene di una molecola chiamata clusterina come fattore di suscettibilità per l'Alzheimer a tarda insorgenza. Si sa anche che i livelli di clusterina sono elevati nel sangue dei pazienti con Alzheimer fin dalla fase iniziale della malattia, quindi i ricercatori volevano scoprire il suo ruolo nella progressione della malattia.


Il team, guidato da ricercatori dell'Istituto di Psichiatria del King College di Londra, ha esaminato prima le cellule del cervello di topi allevate in laboratorio e ha scoperto che la presenza di amiloide altera la quantità di clusterina in queste cellule. La clusterina agisce poi accendendo una via di segnalazione che guida le variazioni della tau associate alla formazione di grovigli all'interno delle cellule, un altro segno distintivo della malattia. Quando questa via di segnalazione è cronicamente attiva in un modello di topo della malattia, i ricercatori hanno osservato un aumento della formazione di grovigli e le prove dei difetti cognitivi.


Lo studio, pubblicato oggi sulla rivista Molecular Psychiatry, ha esaminato anche gli esseri umani e ha individuato la traccia di attivazione della clusterina nel cervello dei malati di Alzheimer, ma non nel cervello dei pazienti con altre forme di demenza.


Il dottor Richard Killick dell'Institute of Psychiatry del King College di Londra ha detto: "Questa è la prima volta che possiamo collegare i meccanismi molecolari alla base della formazione delle placche amiloidi nel cervello con la formazione di grovigli all'interno delle cellule del cervello, due dei caratteristiche che definiscono l'Alzheimer. La nostra ricerca ha formato un quadro più dettagliato finora di come progredisce la malattia e speriamo che offrirà nuovi filoni per lo sviluppo di trattamenti".


La via di segnalazione attivata dalla clusterina si chiama DKK1-WNT. Essa comporta interazioni tra un certo numero di diverse molecole che potrebbero rivelarsi bersagli utili per lo sviluppo di nuovi farmaci. Gli attuali trattamenti per l'Alzheimer sono focalizzati sul sollievo dei sintomi e non esiste una terapia che può prevenire la progressione della malattia.


Simon_LovestoneIl Professor Simon Lovestone (foto), anch'egli dell'Institute of Psychiatry del King College di Londra, che ha condotto lo studio, ha detto: "Abbiamo dimostrato che siamo in grado di bloccare gli effetti tossici dell'amiloide quando fermiamo questo percorso di segnalazione nelle cellule cerebrali coltivate in laboratorio. Noi crediamo che se riuscissimo a bloccare la sua attività anche nel cervello dei malati di Alzheimer, potremmo fermare la malattia nell'uomo. Infatti, abbiamo già iniziato il nostro programma di sviluppo di farmaci per fare proprio questo ed è nella fase in cui i potenziali composti ci stanno tornando per ulteriori test".


Gli autori suggeriscono che, essendo i percorsi DKK1-WNT coinvolti anche in alcuni tumori umani, pur non essendoci alcuna prova di un collegamento diretto, i risultati di questo studio significano che ci potrebbe essere la possibilità di fare progressi nella ricerca di Alzheimer, capitalizzando sulla conoscenza che viene acquisita dalla ricerca sul cancro.


Il dottor John Williams, capo delle Neuroscienze e Salute Mentale al Wellcome Trust, che ha contribuito a finanziare questo studio, ha detto: "Vedremo sempre più persone con Alzheimer, a causa dell'invecchiamento della popolazione. Questo studio ci fornisce una visione tanto necessaria sulla complessa biologia che contribuisce allo sviluppo dell'Alzheimer, che è vitale se vogliamo sviluppare nuovi trattamenti di cui abbiamo così urgente bisogno".


Lo studio è stato in gran parte finanziato dal Wellcome Trust, dall'Alzheimer's Society, dalla BUPA Foundation e da Alzheimer's Research UK.

 

 

 

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Riferimento:
R Killick, E M Ribe, R Al-Shawi, B Malik, C Hooper, C Fernandes, R Dobson, P M Nolan, A Lourdusamy, S Furney, K Lin, G Breen, R Wroe, A W M To, K Leroy, M Causevic, A Usardi, M Robinson, W Noble, R Williamson, K Lunnon, S Kellie, C H Reynolds, C Bazenet, A Hodges, J-P Brion, J Stephenson, J Paul Simons, Simon Lovestone. Clusterin regulates β-amyloid toxicity via Dickkopf-1-driven induction of the wnt–PCP–JNK pathway. Molecular Psychiatry, 2012; DOI: 10.1038/mp.2012.163

Pubblicato in ScienceDaily il 20 Novembre 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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