Ricerche

Le cause sottostanti dell'Alzheimer non sono ancora chiare, ma divresi studi puntano all'accumulo di β-amiloide, una proteina che è tossica per le cellule nervose. La β-amiloide si forma dall'attività di enzimi diversi, tra cui uno chiamato BACE1.

La maggior parte dei pazienti con Alzheimer hanno livelli elevati di BACE1, che a sua volta porta un aumento di β-amiloide dannosa per il cervello.

Placche di beta-amiloide (rosso) nel cervello di un paziente affetto da Alzheimer. (Credit: Sanford- Burnham Medical Research Institute)

In un articolo pubblicato il 15 agosto sul Journal of Neuroscience, i ricercatori del Sanford-Burnham Medical Research Institute (Sanford-Burnham) hanno rilevato che il BACE1 non si limita a contribuire a produrre la β-amiloide, ma regola anche un altro processo cellulare che contribuisce alla perdita di memoria. Ciò significa che inibire semplicemente l'attività enzimatica del BACE1, come mezzo per prevenire o curare l'Alzheimer, non è sufficiente: i ricercatori dovranno impedire del tutto alle cellule di produrlo.

"La perdita di memoria è un grosso problema - non solo nell'Alzheimer, ma anche nella popolazione con invecchiamento normale", ha detto Huaxi Xu, Ph.D., professore del Del E. Webb Neuroscience, Aging, and Stem Cell Research Center del Sanford-Burnham e autore senior dello studio. "In questo studio, volevamo capire meglio il ruolo del BACE1 nella perdita di memoria, oltre alla produzione di β-amiloide".

Per fare ciò, Xu e il suo team hanno utilizzato un modello di topo che produce BACE1 umana. I topi producono un tipo di β-amiloide diverso, molto meno tossico rispetto alla versione umana. Quindi, in questo sistema, hanno potuto esaminare solo il modo in cui il BACE1 funziona indipendentemente dalla formazione di β-amiloide.

Se il BACE1 agisse solo per la produzione di β-amiloide, i ricercatori si aspettano di non vedere alcun effetto quando i topi producono BACE1 umana; poichè la β-amiloide del topo non è molto tossica, un extra di BACE1 non sarebbe un grosso problema. Al contrario, hanno visto che l'enzima ha comunque compromesso l'apprendimento e la memoria, indicando una funzione secondaria in atto.

Se non produce β-amiloide, che cosa fa il BACE1? Molti anni fa, gli scienziati hanno scoperto che anche una proteina nel cervello (proteina chinasi A (PKA), meglio conosciuta per dirigere il metabolismo cellulare) svolge un ruolo importante nella formazione della memoria.

In questo studio, Xu e colleghi hanno scoperto che il BACE1 interrompe la produzione delle cellule di altre molecole necessarie per il funzionamento della PKA. Con tale meccanismo, il BACE1 disattiva la PKA e inibisce quindi la formazione della memoria nei topi, anche in assenza di β-amiloide neurotossico.

"Quindi il BACE1 è un doppio smacco quando si tratta di memoria", ha detto Xu. "Ma questo significa anche che una terapia che punta al BACE1 potrebbe essere un pugno doppio contro l'Alzheimer, e anche solo per la normale perdita di memoria dell'invecchiamento. Ecco perché ora stiamo cercando un modo per bloccare l'espressione del BACE1 nel cervello".

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Fonte: Materiale del Sanford-Burnham Medical Research Institute, via EurekAlert!, a service of AAAS.

Riferimento: Y. Chen, X. Huang, Y.-W. Zhang, E. Rockenstein, G. Bu, TE Golde, E. Masliah, H. Xu. Alzheimer's -Secretase (BACE1) Regulates the cAMP/PKA/CREB Pathway Independently of -Amyloid. Journal of Neuroscience, 2012; 32 (33): 11390 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0757-12.2012.

Pubblicato in ScienceDaily il 20 Agosto 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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