I ricercatori della Indiana University stanno studiando come la riduzione di una variante genica presente nelle cellule immunitarie del cervello potrebbe ridurre il rischio di morbo di Alzheimer (MA) ad esordio tardivo.
Il team di ricerca, guidato da Adrian Oblak PhD, assistente prof.ssa di scienze di radiologia e scansioni, e da Peter Bor-Chian Lin, dottorando di neuroscienze nello Stark Neurosciences Research Institute, hanno pubblicato da poco lo studio su Alzheimer's & Dementia.
Hanno concentrato le loro indagini sull'INPP5D, un gene specifico delle microglia che ha dimostrato di aumentare il rischio di sviluppare il MA ad esordio tardivo. Le microglia sono le cellule immunitarie del cervello e ci sono diversi geni microgliali associati alla neurodegenerazione.
La Oblak ha affermato che dati precedenti del team avevano rivelato che livelli elevati di INP5D nei modelli di MA in laboratorio portano ad un aumento della deposizione di placche. Sapendo questo, miravano a capire se riducendo l'espressione di INPP5D si poteva regolare la patogenesi della malattia.
Usando modelli in laboratorio, i ricercatori hanno ridotto l'espressione del gene di almeno il 50% (aplodeficienza) piuttosto che eliminarne completamente l'espressione, per imitare il funzionamento degli inibitori farmacologici che puntano l'INPP5D come strategia terapeutica.
"La carenza di INPP5D aumenta l'assorbimento di amiloide e l'impegno delle microglia nella placca", ha detto la Oblak. "Inoltre, l'inibizione del gene regola le funzioni microgliali e mitiga la patologia amiloide che probabilmente è mediata dall'attivazione della via di segnalazione TREM2-SYK".
La carenza genica ha anche portato i modelli di laboratorio a conservare la funzione cognitiva. La riduzione dell'espressione del gene nel cervello, ha creato un ambiente meno neurotossico e ha migliorato il movimento delle microglia (che fungono da prima linea di difesa contro virus, materiali tossici e neuroni danneggiati) per eliminare depositi e placche amiloidi.
"Questi risultati suggeriscono che mitigare la funzione dell'INPP5D può provocare una risposta protettiva, diminuendo il rischio di malattia e mitigando l'effetto della patogenesi indotta dall'amiloide-beta", ha affermato Lin.
Fonte: Indiana University (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: P Bor-Chian Lin, ...[+7], AL Oblak. INPP5D deficiency attenuates amyloid pathology in a mouse model of Alzheimer's disease. Alzheimer's & Dementia, 2022, DOI
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