Quando le cellule immunitarie si muovono per tutto il cervello, agiscono come prima linea di difesa contro virus, materiali tossici e neuroni danneggiati, affrettandosi ad eliminarli.
I ricercatori dell'Indiana University hanno indagato su come queste cellule immunitarie nel cervello, le microglia, si collegano a una mutazione genica trovata di recente nei pazienti affetti da morbo di Alzheimer (MA), pubblicando i loro risultati su Science Advances.
Lo studio, guidato da Hande Karahan PhD, postdottorato in genetica medica e molecolare, e Jungsu Kim PhD, professore di genetica medica e molecolare, ha scoperto che l'eliminazione del gene ABI3 aumenta in modo significativo l'accumulo di placca di amiloide-beta (Aβ) nel cervello e diminuisce la quantità di microglia intorno alle placche.
"Questo studio può fornire ulteriori informazioni sulle funzioni chiave delle microglia che contribuiscono alla malattia e aiutare a identificare nuovi obiettivi terapeutici", ha detto la Karahan.
La Karahan ha basato la sua ricerca su uno studio genetico umano di oltre 85.000 persone, meno della metà pazienti di MA, che ha identificato la mutazione nel gene ABI3. I ricercatori hanno concluso che questa mutazione aumenta il rischio di MA a tarda insorgenza.
"Tuttavia, non c'era un'indagine sulla funzione del gene ABI3 nel cervello o su come questo gene influenza la funzione delle microglia", ha detto la Karahan, un fatto che ha portato alla sua ricerca.
Il team ha eliminato il gene ABI3 da topi modello di MA e ha testato le funzioni del gene nelle microglia nelle colture cellulari. Nel topo modello, hanno visto maggiori livelli di placche e infiammazione nel cervello e segni di disfunzioni sinaptiche, caratteristiche associate ai deficit di apprendimento e di memoria della malattia.
In più la Karahan ha detto che l'eliminazione del gene ha compromesso il movimento delle microglia. Le cellule immunitarie non possono avvicinarsi alle placche per cercare di eliminare le proteine.
Le placche Aβ si trovano comunemente nel cervello dei pazienti con MA; le proteine Aβ si raggruppano insieme e formano placche, che distruggono i collegamenti delle cellule nervose.
"Il nostro studio fornisce la prima evidenza funzionale in vivo che la perdita della funzione dell'ABI3 può aumentare il rischio di sviluppare il MA, influenzando l'accumulo di Aβ e la neuroinfiammazione", ha detto Karahan.
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Fonte: Indiana University (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Hande Karahan, Daniel Smith, Byungwook Kim, Luke Dabin, Md Mamun Al-Amin, Sagara Wijeratne, Taylor Pennington, Gonzalo Viana di Prisco, Brianne McCord, Peter Bor-chian Lin, Yuxin Li, Junmin Peng, Adrian Oblak, Shaoyou Chu, Brady Atwood, Jungsu Kim. Deletion of Abi3 gene locus exacerbates neuropathological features of Alzheimer’s disease in a mouse model of Aβ amyloidosis. Science Advances, 3 Nov 2021, DOI
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