Esperienze e opinioni

Grafica: 'Dreaming through the wonderland' di merkerinn / devintart.com

Tutti i farmaci prescritti più di frequente per i disturbi mentali ed emotivi influenzano i sogni, in genere attraverso i loro effetti sul sonno REM. Nelle buone condizioni il sonno REM si ‘accende' quando diminuisce l'attività delle ammine biogene (es.: la noradrenalina) e aumenta l'attività dell'acetilcolina. Non sorprende quindi scoprire che i farmaci che aumentano l'attività colinergica in genere tendono ad aumentare il sonno REM e il ricordo dei sogni.

Le persone che portano cerotti alla nicotina, per esempio, spesso mi riferiscono di sognare di più e che i loro sogni sono diventati vividi e intensi. Attualmente i trattamenti disponibili per il morbo di Alzheimer (donepezil, rivastigmina, galantamina e memantina) sono tutti fondamentalmente progettati per aumentare l'attività colinergica del prosencefalo. Tutti questi farmaci sono stati associati a segnalazioni di aumento del ricordo dei sogni e di sogni più vivaci.

Alcuni farmaci possono influenzare indirettamente il sonno REM e il sogno tramite i loro effetti sul sonno non-REM, specialmente nel sonno a onde lente (SWS, slow wave sleep). Nella misura in cui il SWS e il REM si antagonizzano reciprocamente o inibiscono le fisiologie di soppressione uno dell'altro, uno dovrebbe comportare la dis-inibizione dell'altro. La maggior parte degli ipnotici attualmente prescritti, come le benzodiazepine e i farmaci-Z (es.: Zolpidem/Ambien, Eszopiclone/Lunesta), sopprimono l'SWS.

Se la soppressione dell'SWS porta ad una dis-inibizione del REM, ci dovrebbe essere qualche evidenza di un'enfatizzazione del sonno REM e del ricordo dei sogni nelle persone che assumono questi farmaci. Esiste. La maggior parte delle persone su questi farmaci segnalano sogni enfatizzati.

Molti dei farmaci che alterano la mente e la maggior parte delle droghe che provocano dipendenza sono associati alla soppressione REM durante l'uso e alla dis-inibizione REM durante l'astinenza. Molti scienziati del sonno ritengono che gli incubi e le allucinazioni associate con stati acuti da astinenza sono legati a questo stato REM dis-inibito.

Per esempio, l'ingestione di cocaina aumenta la veglia e sopprime il sonno REM. Analogamente, l'ingestione di 3,4-metilenediossimetanfetamina (MDMA o 'ecstasy') aumenta eccitazione/veglia e sopprime il REM. L'ingestione di LSD altera la trasmissione sertoninergica ed è associato alla dis-inibizione REM. Sia per la cocaina che per l'ecstasy le persone in astinenza riferiscono sogni molto sgradevoli e intensi.

Anche l'alcol è associato alla soppressione REM durante gli stati intossicati e a profonda dis-inibizione REM durante lo stato di privazione. In casi estremi il REM costituisce il 100% del sonno e diventa così disorganizzato durante l'astinenza da alcol che il paziente soffre di delirium tremens. Qui il paziente sembra provare estrema paura ed ha allucinazioni persistenti. Il 'Delirium Tremens' (DTS) è una delle cose più orribili che ho mai visto subire da un paziente, che resta letteralmente bloccato in un incubo per giorni e giorni.

Un'altra classe di farmaci che influenzano il sonno REM ed i sogni sono gli anti-depressivi, in particolare i 'bloccanti selettivi della ricaptazione della serotonina' (es.: fluoxetina, paroxetina, ecc). Questi farmaci aumentano l'attività serotoninergica, e in misura minore quella noradrenergica, nel proencefalo. La maggior parte di questi farmaci influenza uno o più aspetti del sonno REM. Ad esempio, l'uso prolungato induce i movimenti oculari normalmente associati al REM ad uscire dai limiti temporali del sonno REM e ad apparire in altre forme di sonno o durante il periodo di veglia.

I pazienti trattati con questi farmaci SSRI di solito riferiscono sogni intensi che durano tutta la notte. Il citalopram può essere l'eccezione qui, ma non abbiamo ancora tutti i dati. Gli inibitori dell'ossidasi monoamino (MAOI), un'altra classe di agenti usati contro i disturbi dell'umore, bloccano l'attività dell'enzima ossidasi monoamino, che normalmente scompone la noradrenalina e la serotonina nell'alveo sinaptico. Alcuni pazienti che ricevono MAOI riferiscono la perdita della capacità di sognare per mesi e mesi.

Questo breve elenco di agenti farmacologici che influenzano il sonno REM e il sogno è generalmente coerente con i modelli animali attuali della neurochimica del sonno REM, ma ci sono molte domande senza risposta:

• La dis-inibizione REM dopo la soppressione REM come contribuisce agli stati allucinatori e psicotici visti nell'astinenza da sostanze assuefacenti?
• Fino a che punto la migliore cognizione osservata nei pazienti con demenza che ricevono gli agenti colinergici è dovuta a una enfatizzazione del REM o a una normalizzazione del sonno REM?
• Il decorso della soppressione REM come si lega alla remissione dei sintomi nei pazienti con depressione che assumono SSRI?

Queste e molte altre questioni correlate hanno ancora bisogno di studio, se vogliamo capire il sonno REM e la matrice dei disturbi mentali associati alle disfunzioni REM.