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Cosa causa l'Alzheimer? Cosa sappiamo, cosa non sappiamo ma sospettiamo?

Cosa causa l'Alzheimer? Cosa sappiamo, cosa non sappiamo ma sospettiamo

Il morbo di Alzheimer (MA) è la forma più comune di demenza, che è un termine spesso usato per descrivere la perdita generale di memoria, le capacità di pensiero e altre funzioni quotidiane (come cucinare, pagare le bollette, pulire e persino vestirsi).


Un segno distintivo del MA è il progressivo deterioramento della memoria. Ma è una malattia biologica, il che significa che, oltre a vedere i sintomi esteriori come la perdita di memoria, possiamo anche misurare la rottura che si verifica nel cervello come conseguenza del progredire della malattia.


Il MA si identifica per la presenza di due proteine ​​nel cervello: amiloide e tau. Le proteine ​​amiloidi si aggregano in blocchi appiccicosi chiamati "placche". E le proteine ​​tau tendono a formare "grovigli". Anche se non è ancora chiaro come l'amiloide e la tau interagiscano per causare la malattia, queste placche e grovigli sembrano avere un ruolo nel bloccare i messaggi tra le cellule cerebrali. Inducono l'infiammazione ovunque si accumulino e possono intaccare il sistema di trasporto che aiuta a liberare il cervello dai detriti.


Alla fine la malattia provoca la morte delle cellule cerebrali. Ciò si traduce in un restringimento complessivo del cervello dei pazienti con MA. Attualmente, mentre le persone possono essere diagnosticate con MA probabile, una diagnosi affidabile può essere fatta solo postmortem cercando le proteine ​​tau e amiloide.


Le tecniche di scansione del cervello indicano che possiamo determinare i livelli di queste proteine ​​nelle persone che sono ancora in vita. Tuttavia, mentre livelli anormali delle proteine ​​in un cervello sano possono aumentare le probabilità di sviluppare il MA, questo risultato non è sempre garantito.

Amiloide e tau

Conoscere la biologia e i meccanismi alla base della genesi del MA è fondamentale per il successo dei futuri studi clinici.


Nel cervello con MA si trova principalmente un accumulo di proteina amiloide, insieme al modo in cui si diffonde. Circa il 30% degli over-60 sani presenta elevate concentrazioni di amiloide nel cervello. Ci vogliono circa 20 anni prima che le persone in questo gruppo inizino a mostrare sintomi di demenza, come la perdita di memoria.


La tau, d'altra parte, si trova in un'ampia gamma di condizioni. Questi includono il MA, l'encefalopatia traumatica cronica (una malattia neurodegenerativa legata a traumi cranici ripetuti e ai traumi cerebrali), la malattia di Niemann-Pick (una malattia ereditaria che colpisce il metabolismo dei grassi nelle cellule) e la sindrome di Down.


Gli studi sugli animali suggeriscono che esiste una gamma di "ceppi" di tau, come i "prioni". I prioni sono proteine piccole, infettive e anormalmente contorte (o mal ripiegate) ​​che possono influenzare il cervello inducendo le proteine ​​con funzionamento normale a diventare malate.  Questo, e il fatto che le proteine ​​tau siano presenti in una serie di condizioni, rende difficile determinare i ceppi tau specifici del MA.


Siamo ancora agli inizi dello studio della tau nel cervello. Finora, i risultati suggeriscono che l'aumento della tau nelle aree del cervello correlate alla memoria è strettamente correlato al declino della memoria, anche negli adulti sani. Ma per i ricercatori è tuttora un enigma come le placche amiloidi e i grovigli di tau interagiscono per influenzare l'insorgenza della MA.


L'amiloide comincia ad apparire nei bordi esterni del cervello (la "corteccia"), che è il luogo in cui si trovano le funzioni cognitive di ordine superiore. La tau appare per la prima volta in profondità nel cervello, all'inizio nelle aree del tronco cerebrale legate al sonno, all'eccitazione e alla vigilanza, e successivamente nei centri di memoria come la corteccia entorinale e l'ippocampo.


È interessante notare che, mentre negli adulti sani si possono vedere livelli alti di placche amiloidi, le placche non sembrano influenzare la funzione cognitiva allo stesso grado dei grovigli tau. Ciò ha portato alcuni ricercatori a suggerire che l'amiloide sia necessario, ma non sufficiente da solo, a provocare sintomi di demenza.


Un'altra grande domanda è chi viene prima, l'amiloide o la tau? Uno studio di autopsia seminale su 2.332 cervelli di età compresa tra 10 e 90 anni ha mostrato che la tau c'è già appena dopo i 20 anni e continuerà ad accumularsi per tutta la vita, anche nelle persone sane, fino alla morte.  Un'ipotesi di lavoro è che una volta che l'amiloide appare sulla scena, la tau accelera il proprio misfolding, che promuoverà più amiloide e più morte di cellule cerebrali. Un'analogia comunemente usata è che la tau è la "pistola" e l'amiloide è il "proiettile".

 

Il ruolo dei geni

Quindi in che modo l'amiloide appare sulla scena? I geni possono avere un ruolo importante. Se erediti il ​​gene del MA da un solo genitore e contrai comunque la malattia, si chiama MA a predominanza ereditaria o familiare o MA autosomico dominante. Qui, le mutazioni in uno dei tre geni (proteina precursore dell'amiloide, presenilina 1 o presenilina 2) causano un rapido accumulo di amiloide nel cervello.

Ciò si traduce in una grave perdita di volume e di memoria del cervello in una età estremamente giovane (circa 40 anni). Il MA a predominanza ereditaria è raro nella popolazione australiana, rappresenta solo l'1% di tutti i casi di MA. Tuttavia, i portatori di queste mutazioni hanno una probabilità del 99,9% di sviluppare la malattia e il 50% di possibilità di trasmettere le mutazioni ai propri figli.

L'amiloide si accumula anche con l'età. L'età è il più grande fattore di rischio per il MA sporadico (che rappresenta il 99% dei casi di MA). Poiché l'età media di insorgenza del MA sporadico è 80 anni, a volte è chiamato MA ad esordio tardivo.

Il fattore di rischio genetico più forte del MA sporadico è un gene chiamato "apolipoproteina E (APOE) ε4", e la ricerca emergente suggerisce che questo aumento del rischio potrebbe essere dovuto a inefficienze nella rimozione dell'amiloide dal cervello. Il gene ε4 non è di per sé predittivo o diagnostico del MA. Solo il 40% dei pazienti ha il gene ε4 e molti portatori non sviluppano la malattia.

Dieta, diabete e obesità

La dieta è stata a lungo considerata un potenziale fattore di prevenzione contro il rischio di demenza. Tuttavia, gli effetti degli integratori alimentari (come gli acidi grassi omega-III) e l'aderenza a diete specifiche (come la dieta mediterranea) non sono ancora del tutto chiari. L'evidenza deve ancora dimostrare definitivamente che una particolare dieta o integratore ha un effetto sostanziale sulla riduzione del rischio di demenza o persino sul declino della memoria.

Alcune evidenze collegano il diabete di tipo 2 con il rischio di MA. Ma c'è un supporto più forte per un'associazione tra peso (indice di massa corporea, IMC o BMI) e demenza. Un IMC alto (oltre 40) è associato a un maggior rischio di morte prematura e aumento del rischio di demenza rispetto alle persone di peso normale. L'evidenza suggerisce anche che le persone con IMC basso (sotto 18) nella mezza età e oltre ha un rischio significativamente più alto di demenza, rispetto a chi è nella gamma sana (da 18,5 a 25).

Uno studio recente suggerisce che un IMC basso non causa il MA, ma che quell'IMC basso può insorgere a seguito di cambiamenti cerebrali, come la soppressione dell'appetito, che si verificano precocemente a causa della malattia.

Alcuni studi hanno anche suggerito che il MA può essere chiamato diabete di tipo 3, poiché i pazienti mostrano un minore consumo di energia nel cervello. Alcuni ricercatori suggeriscono che questo è guidato dalla resistenza all'insulina. Tuttavia, questa area di ricerca e i risultati controversi necessitano di una replica indipendente per confermarlo.

 

Attività fisica

Gli studi ora suggeriscono che l'esercizio fisico può aumentare la neuroplasticità nel cervello. La neuroplasticità  è la capacità del cervello di formare nuove connessioni tra le reti nervose, in particolare nei centri di memoria.

L'allenamento può aumentare i livelli di una proteina chiamata «fattore neurotrofico derivato dal cervello», che induce la crescita e la sopravvivenza delle cellule cerebrali. Proprio come le bevande multi-proteiche possono aiutare i muscoli a crescere dopo l'esercizio fisico, questa proteina può rafforzare la capacità del cervello di far fronte a lesioni o malattie, non solo al MA.

 

Sonno

I problemi di sonno sono comuni nei pazienti con MA. È probabile che le regioni cerebrali che regolano i cicli sonno-veglia si deteriorino, con conseguenti interruzioni del sonno.

Gli studi sugli animali suggeriscono che il sonno interrotto può causare un aumento dell'accumulo di amiloide. Questo perché un sistema di drenaggio dei rifiuti (noto come il sistema glinfatico, preposto alla rimozione dell'amiloide dal cervello) è significativamente più attivo quando le persone sono addormentate ed è meno efficace durante l'interruzione del sonno.

Anche se la ricerca sui meccanismi alla base del sonno e dell'eliminazione dell'amiloide è ancora nelle fasi iniziali, prove crescenti supportano l'idea che i disturbi del sonno, o modelli di sonno anormali, possano essere un indicatore precoce del MA.

 

Umore

La depressione prima della malattia è stata associata a un rischio doppio di demenza. Prove recenti suggeriscono anche che l'ansia, lo stress e livelli elevati di cortisolo (ormone dello stress) possono avere un ruolo.

Mentre i meccanismi che spiegano come l'umore potrebbe aumentare il rischio di demenza rimangono poco chiari, gli studi suggeriscono che i sintomi di ansia o depressione possono essere associati a fattori che aumentano il rischio di malattie vascolari come malattie cardiache e ictus.

Sono stati anche associati a livelli crescenti di amiloide nel cervello e di infiammazione.

 

Riserva cognitiva o resilienza

Alcune persone con molta amiloide nel cervello non sviluppano il MA. È stato suggerito che queste persone hanno una "riserva cognitiva", che le rende in grado di compensare meglio, o di essere più resilienti, i livelli crescenti di malattia nel cervello.

Questo termine "riserva cognitiva" si riferisce a qualsiasi fattore psicologico e sociale (come livelli più alti di istruzione, livello professionale o intelligenza) che potrebbe aumentare le proprie possibilità di compensare il carico di malattia.

Tuttavia, altre ricerche suggeriscono che le persone con riserva cognitiva hanno maggiori probabilità di mostrare un calo improvviso e precipitoso delle prestazioni della memoria in una fase successiva, a differenza del declino "lento e costante" che è caratteristico della maggior parte dei casi di MA. In quanto tale, mentre la riserva cognitiva può essere protettiva in una certa misura, può semplicemente ritardare l'insorgenza della malattia.

 

Prevenire il MA

Mentre una cura continua a sfuggirci, molti esperti di MA ora realizzano che diagnosi e intervento precoci sono cruciali per fermare la malattia.

Se la contrazione del cervello è già iniziata, è improbabile che la rimozione dell'amiloide dal cervello sia efficace. Recenti studi clinici, in cui le placche amiloidi sono state rimosse dal cervello dei pazienti con MA, hanno mostrato che prestazioni cognitive e sintomi clinici non sono migliorati drasticamente nel corso dello studio.

Esperti di sperimentazioni cliniche stanno girando lo sguardo verso le fasi iniziali della traiettoria della malattia. Ad esempio, ricercatori australiani stanno reclutando partecipanti per uno studio che testerà i farmaci che mirano a rimuovere l'amiloide negli adulti anziani sani con alti livelli di placche amiloidi.

Inoltre, noi e altri scienziati stiamo cercando di capire i fattori che contribuiscono all'accumulo di amiloide, per tentare di fermarlo prima ancora che inizi a formarsi.

Ciò comporta lo studio di adulti di mezza età e il loro monitoraggio a lungo termine per determinare quali combinazioni di fattori genetici e ambientali mettono le persone a rischio di MA o proteggerle contro di esso.

Anche se il settore dell'allenamento cerebrale vale milioni di dollari all'anno, non c'è alcuna prova convincente che l'allenamento del cervello (programmi computerizzati volti a migliorare la memoria attraverso giochi e puzzle) possa portare a migliori capacità cognitive nella vita di tutti i giorni.

Ma la salute fisica, sociale e del cervello è una componente importante per ridurre il rischio di demenza, che tutti gli australiani possono attuare nella loro vita quotidiana. Imparare una nuova lingua o a giocare a carte, viaggiare e tornare allo studio sono esempi ideali in quanto comportano una sfida per il cervello e aumentano l'impegno sociale, che sono entrambi importanti per coinvolgere dinamicamente il cervello.

 

 

 


Fonte: Yen Ying Lim (Research Fellow, Florey Institute of Neuroscience and Mental Health) e Rachel Buckley (Research Fellow, Harvard Medical School, Research Fellow, Florey Institute of Neuroscience and Mental Health)

Pubblicato su The Conversation (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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